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什么是吉伯特氏症候群及流行病学

为1907年法国医生吉伯特描述了一种轻度、持续性性且具家族性的未结合型高胆红素的病症，随后有许多类的病例被报告出来，即便统称为吉伯特氏症候群，如青年性间歇性黄疸 (icterus intermittent juvenilis)，家族性非溶血性胆红素血症 (familial non-hemolytic jaundice)，遗传非溶血性胆红素血症 (hereditary non-hemolytic bilirubinemia)，以及本态性肝机能不全 (constitutional hepatic dysfunction)，体质性肝机能障碍 (constitutional hepatic dysfu

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30402021-05-21
吉伯特氏症发病机理及临床表现

吉伯特氏症的胆红素代谢异常的机理是相当复杂的，大约有四成的病人，其红血球存活的时间比一般人短，但却没有特定的溶血原因，而且此种溶血并不足以解释这种间接胆红素的上升。有研究指出这种症候群主要是肝脏细胞时胆红素葡萄糖醛酸基转移酶含量不足，或者作用能力较不足，使得血清中的示结合理胆红素清除速率较差。近年遗传分子学的进展，让我们对此病有些更深入的了解。早期认为是自身显性遗传，近年研究认为是隐性遗传，具遗传性。主要由于基因的异常，可能是是单一突变基因的异胚子体(heterozygous)。主要是有关胆红素红素葡萄糖醛酸基转移酶基因(UGT-1A1) 在其启动区发生变异，在非洲人可能高达三成以上，亚洲人仅

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42592021-05-21
原发性肝细胞癌的临床表现及诊断

原发性肝细胞癌（HCC）发生发展的过程大致分为以下4个临床阶段。正常的肝脏在受到各种损伤因素（如病毒HBV和HCV感染、肥胖、酗酒、饮食不当等原因）作用后，肝脏可发生急性炎症性损伤，即急性肝炎；当损伤因素持续存在时，急性肝炎逐步转化为慢性肝炎，甚至发展成肝硬化；肝硬化形成后，绝大部分患者死于肝硬化及其并发症；一部分人进一步进展为HCC。以乙型肝炎为例，全球大概有3.6亿慢性HBV感染者，最终约25%的慢乙肝患者死于HCC。因此HCC的早期发现、早期诊断和早期治疗十分重要，如何做到早期发现及早期诊断是临床上亟待解决的重要问题。AFP是诊断HCC的传统血清学指标，但是该指标在临床使用过程中对很多病

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60342021-05-21
肝源性胃病的病因及疾病特点

肝源性胃病简介：肝源性胃病是由于乙肝病毒侵入人体胃部引起的胃黏膜损害所致。乙肝病毒是一种泛嗜性（广泛侵害性）病毒，除侵犯肝脏外，侵犯胃黏膜为其常见的肝外损害。乙肝并发胃黏膜损害的发生率高达80%以上，且黏膜病变弥漫而广泛，以胃底、胃体部为主。本病常见表现为胃脘部疼痛、泛酸、嗳气、恶心、呕吐等。临床观察表明，肝源性胃病有增多趋势，有报告对56例急性黄疸型肝炎患者进行胃镜检查，发现胃及十指肠黏膜损伤率高达92.86%，其中浅表性胃炎34例，十二指肠球部溃疡11例，单纯十二指肠炎4例，萎缩性胃炎2例，胃溃疡1例。有人对15例肝病患者进行胃黏膜活检，证实血清HBV阳性者的胃黏膜内有HBsAg的存在，特

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24862021-05-20
转氨酶升高的基础认识和查因

转氨酶是肝功能检查最常见和实用的指标，肝细胞损伤时转氨酶从细胞内释放入血，所以血清转氨酶升高提示肝细胞损伤，损伤程度与升高水平有关，2倍以内为轻度升高，2~5倍为中度升高，5倍以上为明显升高，但转氨酶升高不一定肝细胞受损，熬夜、嗜酒、感冒和妊娠期妇女的转氨酶也会轻度的生理性升高。转氨酶升高是个很常见的情况，并不一定是肝脏出了问题。因为转氨酶非常敏感，很多因素会引起转氨酶正常值的上下波动，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶测量结果都可能不一样。转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶

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22452021-05-20
瘦型脂肪肝的可能病因

目前瘦型脂肪肝的病因及发病机制暂不明确，基因、代谢失调、生活方式、骨骼肌萎缩、肠道菌群改变在瘦型MAFLD（脂肪肝）中起重要作用。据部分研究，将瘦型MAFLD和非瘦型MAFLD患者进行比较，PNPLA3(G)等位基因在瘦型脂肪肝个体中的患病率较高。TM6SF2(T)2和IFNL3/IFNL4(C)等位基因在瘦型脂肪肝患者中的患病率也有所增加。与肥胖背景下的NAFLD相似，胰岛素抵抗似乎是瘦型NAFLD发病机制中的一个关键因素。研究表明，与非NAFLD受试者相比，患有NAFLD的非肥胖受试者更有可能出现胰岛素抵

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42952021-05-20
药物性肝损伤的基本认识

在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。DILI被分为可预测性和不可预测性（特质性）肝损伤两种类型，代表了两种不同结局：（1）可预测性肝毒性呈剂量依

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67722021-05-20
什么叫瘦型脂肪肝？

代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）目前是全球范围内常见的慢性肝脏疾病，据相关数据统计，全球发病率大约25%。脂肪肝与代谢综合征密切相关。多年来，脂肪肝被认为是肥胖患者的独有特征。然而，最近的研究强调了NAFLD在非肥胖受试者中的存在，无论是否有内脏脂肪增加，甚至是在没有腰围增加的瘦受试者中也是如此。据统计，全球约40%的NAFLD人口被归类为非肥胖者，几乎五分之一的人是瘦的。非肥胖型脂肪肝和瘦型脂肪肝都存在慢性肝内和肝外合并症。这些发现表明，肥胖不应成为NAFLD筛查的唯一标准。由于东西方人种差异，用BMI诊断肥胖的阈值不同。在我国，根据《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识（2016年版）》，B

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64042021-05-20
瘦型脂肪肝的发病率及临床特征

脂肪肝的发病率近几年在欧美和我国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。由于不同的诊断标准，不同的研究中瘦/非肥胖型NAFLD的患病率有很大的不同。2020年一项系统综述和荟萃分析报道，全球瘦型非酒精性脂肪性肝病和非肥胖型非酒精性脂肪性肝病在一般人群中的患病率分别为5.1%和12.1%。在非酒精性脂肪性肝病患者中

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39632021-05-20
瘦型脂肪肝的管理和治疗原则

瘦型脂肪肝的治疗管理目标：减少肝脏脂肪沉积、保持肌肉强壮、改善胰岛素抵抗从而减少糖尿病、心血管疾病、肝脏疾病等的发生；减少NASH、ACLF的发生率；在肝纤维化患者，避免纤维化的进展和减少肝脏相关疾病的发病率和死亡率。目前对于治疗脂肪肝的多种药物仍在临床实验中，而生活方式的改变是治疗的基石。对于瘦型脂肪肝患者，改善生活方式，有利于脂肪肝缓解。有研究表明，瘦型脂肪肝体重下降3%-5%，合并的代谢紊乱、肝酶可恢复正常。而且此类病人，即便体重不增加，运动后肌肉增加，脂肪含量也相应减少。药物治疗目前仅限于NASH和2期以上肝纤维化患者。MAFLD与代谢综合征等多种疾病互为因果、相互影响，因而在诊治方面

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50252021-05-20