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老年慢性疼痛为什么高发

妙手医生

发布时间:2026-01-20阅读量:160次阅读
温馨提示:以下内容是针对圆心大药房网上药店展示的商品进行分享,方便患者了解日常用药相关事项。请患者在用药时(处方药须凭处方)在药师指导下购买和使用。

作者:邱实北京市顺义区医院

老年人慢性疼痛高发的原因可以从生物学、心理学、社会学和医疗系统等多个层面进行系统梳理。以下从八个主要维度展开,总字数约两千字。

 

一、人口结构变化与老龄化趋势  

全球范围内,60岁以上人口比例持续上升,世界卫生组织预测到2050年这一群体将翻倍。寿命延长意味着关节、骨骼、神经等组织的使用年限增加,退行性病变累积,慢性疼痛自然成为最常见的伴随症状之一。疼痛不再只是疾病信号,而成了“长期背景噪声”。

 

二、退行性病变与组织磨损  

1. 骨关节炎:关节软骨逐年磨损,滑液减少,骨赘形成,引起持续性钝痛或晨僵。  

2. 椎间盘退变:髓核脱水、纤维环破裂,导致慢性腰痛、颈痛及神经根性放射痛。  

3. 骨质疏松:椎体微骨折可产生隐匿性疼痛,常在弯腰、咳嗽时加重。  

4. 肌腱与韧带钙化:肩袖、髌腱等部位反复微创伤修复后瘢痕化,活动痛明显。  

这些变化共同特点是“不可逆”“渐进性”,使疼痛一旦形成便长期存在。

 

三、神经系统退化与疼痛调控失衡  

老化伴随外周神经轴突变性、髓鞘脱失,以及脊髓后角、丘脑、皮质等中枢结构神经元丢失。一方面,外周伤害感受器阈值降低,轻微机械刺激即可产生疼痛信号;另一方面,脑干下行抑制系统(如5-羟色胺、去甲肾上腺素通路)功能减弱,不能有效“刹车”,导致疼痛被放大。部分老人出现“去抑制”现象,痛阈升高却耐痛度下降,呈“迟发、持续、难缓解”的特点。

 

四、慢性低度炎症与免疫衰老  

衰老过程伴随“炎症老化”:IL-6、TNF-α、CRP等促炎因子常年低度升高。炎症不仅直接刺激痛觉受体,还通过激活胶质细胞、促进神经生长因子释放,诱发中枢敏化。肥胖、高血糖、血脂异常等代谢综合征在老年群体高发,进一步放大炎症信号,形成“代谢—炎症—疼痛”三角循环。

 

五、多重慢病与疼痛共病  

老年人平均合并3种以上慢性病,如糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛、慢性缺血性血管炎、痛风、慢性阻塞性肺病等。每一种疾病都可成为独立疼痛源,且药物、手术、卧床等干预本身也可能带来新疼痛(如术后瘢痕痛、化疗后神经痛)。共病之间相互放大:疼痛导致睡眠障碍,睡眠障碍又升高血糖、血压,使原发病恶化,疼痛随之加重。

 

六、心理情绪与认知因素  

1. 抑郁与焦虑:社区调查显示,约13%的老人同时存在慢性疼痛和明显抑郁情绪。两者呈双向关系,疼痛诱发无助感,抑郁降低内源性镇痛物质分泌。  

2. 孤独与社交退缩:退休、丧偶、子女远离使社会支持减少,疼痛成为获得关注的“语言”,在潜意识层面被“保留”。  

3. 认知退化:轻度认知障碍或早期痴呆患者难以准确描述疼痛位置与强度,常被漏诊,延误治疗,导致疼痛慢性化。

 

七、药物代谢改变与治疗困境  

肝血流量下降、肾小球滤过率降低,使镇痛药半衰期延长,不良反应增加。非甾体抗炎药易致消化道出血、肾功能恶化;阿片类易引起便秘、谵妄、呼吸抑制;抗惊厥类则可能出现共济失调、跌倒。多重用药(≥5种)现象普遍,药物相互作用进一步限制有效剂量上调。治疗窗口狭窄,使“足量镇痛”与“安全用药”难以兼顾,疼痛控制不足成为常态。

 

八、社会文化与就医行为  

部分老人将疼痛视为“正常老化”,主动忍耐,减少就诊;也有因交通不便、经济担忧、沟通障碍而延迟求医。基层医师常缺乏老年疼痛评估培训,面对主诉含糊、合并疾病多的患者,倾向于“保守观察”,形成镇痛处方剂量不足、疗程过短的局面。家庭照护者若对疼痛认知不足,也会忽略早期征象,错失干预窗口。

 

九、生活方式与环境因素  

1. 活动减少:肌力下降、关节挛缩、平衡障碍,使老人进入“痛—不敢动—废用—更痛”的恶性循环。  

2. 营养不良:蛋白质、维生素D、镁元素摄入不足,影响肌肉合成与神经传导。  

3. 居住环境:楼梯、卫生间缺乏扶手,照明不足,易致跌倒骨折,留下长期疼痛。  

4. 气候敏感:寒冷、潮湿可诱发关节痛、血管痉挛痛,老年人外周血液循环差,表现更明显。

 

十、性别差异与激素水平  

女性平均寿命更长,且绝经后雌激素骤降,骨量丢失加速,软骨雌激素受体减少,胶原合成下降,使骨关节炎、纤维肌痛发生率显著高于男性。研究显示,社区老年女性慢性疼痛患病率可达男性1.5—2倍,疼痛区域更广泛,痛觉辨别度更敏锐。

 

十一、疼痛相关死亡率与选择偏倚  

纵向队列发现,60岁后慢性疼痛患病率似乎“平台”,并非疼痛自愈,而是疼痛强度高者更早出现行动受限、跌倒、心血管事件及抑郁自杀,导致生存偏倚。疼痛本身可成为超额死亡的危险因素,其机制涉及长期应激、炎症、睡眠剥夺与免疫抑制。高发人群中的“早逝”现象,使横断面调查低估了老年疼痛真实负担。

 

十二、综合结论与展望  

老年人慢性疼痛高发是多因素叠加的结果:退行性病变提供“燃料”,炎症与神经退化点燃“火苗”,心理孤独与社交隔离增添“助燃剂”,而治疗困境与认知偏差则让“火焰”难以扑灭。未来需构建“生物—心理—社会—环境”整体模式:早期筛查、精准评估、多学科协作、非药物干预(运动康复、认知行为、营养支持)与个体化药物相结合,同时加强社区宣教,打破“忍痛”文化,才能真正降低老年慢性疼痛的发生率与致残率,实现“老有所安、痛有所控”。

以上内容仅供参考