低温性心血管功能障碍的发现、治疗与预防

作者：苏文首都医科大学附属北京友谊医院

当人体核心体温低于 35℃时，心血管系统会因低温刺激出现一系列结构与功能异常，这种由低温引发的病理状态被称为低温性心血管功能障碍。在寒冷季节或特殊低温环境中，此类病症的发生率显著升高，尤其对老年人、慢性病患者等高危群体构成严重威胁。深入掌握其发现路径、治疗原则及预防措施，是降低致死致残风险的关键。

一、低温性心血管功能障碍的发现

低温性心血管功能障碍的发现需结合寒冷暴露史、临床表现及辅助检查进行综合判断，其中早期识别是改善预后的核心。

从暴露史来看，患者多有明确的低温接触经历，如冬季户外作业时间过长、意外坠入冰水环境、在无供暖设施的场所滞留等。对于存在基础疾病的人群，即使短时暴露也可能发病，例如糖尿病患者因外周循环不良，在 5℃环境中停留 1 小时就可能出现症状；而酗酒者由于酒精扩张血管加速热量流失，更易在同等条件下诱发心血管功能异常。此外，某些临床场景如术中低温、输液反应等医源性因素，也可能成为致病诱因，问诊时需特别关注。

临床表现随体温降低程度呈现梯度变化。当核心体温处于 32-35℃（轻度低温）时，心血管系统启动代偿机制：心率加快以增加心输出量，收缩压轻度升高以维持外周灌注，同时伴有寒战、皮肤苍白、四肢厥冷等体征。此时患者可能主诉手脚麻木、肌肉发紧，部分人出现呼吸浅快，这些症状易被误认为普通冻伤而忽视。

体温降至 28-32℃（中度低温）时，失代偿表现逐渐显现：心率由快转慢，可降至 50 次 / 分钟以下，出现窦性心动过缓或房室传导阻滞；血压开始下降，脉压差缩小，这是心肌收缩力减弱与外周血管麻痹共同作用的结果。患者意识逐渐模糊，动作协调性下降，皮肤出现花斑样发绀，部分人发生心房颤动，听诊可闻及心律绝对不齐。

当体温低于 28℃（重度低温）时，心血管系统濒临衰竭：心肌兴奋性异常增高，易诱发心室颤动甚至心搏骤停；脉搏细弱难以触及，血压测不出，患者陷入昏迷状态，瞳孔对光反射迟钝。此时若未能及时干预，死亡率可高达 70% 以上。

辅助检查为诊断提供客观依据。核心体温测量是金标准，直肠温度或食管温度监测较腋窝温度更准确，例如食管测温可在 30 秒内获得核心体温数据。心电图检查具有特征性改变：J 波（Osborn 波）在 Ⅱ、V5 导联最为明显，振幅随体温降低而增大，当体温升至 32℃以上时逐渐消失；同时可见 QT 间期延长、T 波低平或倒置，严重时出现室性心律失常图形。血液检查可见肌酸激酶（CK）升高（提示心肌损伤）、血钾异常（低温导致细胞内钾外移），动脉血气分析显示代谢性酸中毒。超声心动图可发现心肌收缩力普遍减弱，射血分数降低，部分患者出现心包积液。

二、低温性心血管功能障碍的治疗

低温性心血管功能障碍的治疗需遵循“快速复温、循环支持、防治并发症” 的原则，根据体温分级实施精准干预。

轻度低温患者采用被动复温法：立即移入 25-28℃的温暖环境，去除湿冷衣物，用毛毯包裹躯干及四肢，依靠机体自身产热回升体温。同时给予 50℃左右的温热流质（如含糖饮料），促进代谢产热，但需避免给予酒精饮品，以防血管扩张加重热量流失。每 30 分钟监测一次核心体温，通常 6-8 小时后体温可恢复至 35℃以上，心血管功能随之改善。

中度低温患者需联合主动外周复温：在被动复温基础上，采用 40-42℃的热空气毯包裹身体，重点加温颈部、腋窝、腹股沟等大血管密集区域，通过热传导加速升温。对于出现心律失常者，若为窦性心动过缓且血压稳定，可暂不处理；若发生心房颤动，可静脉输注胺碘酮（剂量减半，因低温延缓药物代谢）。建立静脉通路输注 38-40℃的生理盐水，每输注 1L 可使核心体温升高 0.5-1℃，但输液速度需控制在 500ml/h 以内，避免加重心脏负担。

重度低温患者需实施主动核心复温：体外循环是挽救生命的关键技术，通过股动静脉插管将血液引出体外，经加温装置加热至 38℃后回输，复温速度可达 2-3℃/ 小时，尤其适用于合并心搏骤停者。对于无体外循环条件的机构，可采用腹膜透析复温：将 40℃的透析液以 2L / 次的容量腹腔内灌注，保留 30 分钟后放出，如此循环可使体温每小时升高 1-1.5℃。

心肺复苏在重度低温中需特殊处理：持续胸外按压直至体温升至 30℃以上，因低温状态下心肌对电除颤反应极差，首次除颤失败后应暂停电击，待复温后再尝试；肾上腺素等血管活性药物剂量需减半，给药间隔延长至常规的 2 倍，避免药物蓄积毒性。

并发症防治贯穿治疗全程：复温过程中密切监测血钾水平，当血钾＞5.5mmol/L 时需静脉输注葡萄糖酸钙拮抗心肌毒性；凝血功能障碍者补充新鲜冰冻血浆，维持凝血酶原时间在正常范围的 1.5 倍以内；并发肺部感染者经验性使用广谱抗生素，如头孢哌酮舒巴坦钠联合左氧氟沙星。

三、低温性心血管功能障碍的预防

预防低温性心血管功能障碍需构建“环境 - 个体 - 医疗”三维防护体系，重点关注高危人群的防护管理。

环境控制是基础防线。冬季室内温度应维持在 18-22℃，使用煤炉取暖时需安装烟囱防止一氧化碳中毒；户外作业场所设置保暖驿站，每工作 1 小时强制休息 15 分钟，驿站内配备红外取暖器及热饮供应设备。冷库等特殊场所需设置紧急报警装置，工作人员随身携带定位器，当监测到体温低于 35℃时自动报警。

个体防护需科学施策。穿着采用“三层防护法”：内层选择聚酯纤维等速干面料，避免棉质衣物吸汗后降低保暖性；中层使用羊毛或羽绒制品，利用空气隔热层减少散热；外层选用防风防水的 Gore-Tex 材质，阻挡冷风侵袭。同时佩戴防风帽（覆盖耳廓）、加绒手套及防滑冰爪鞋，研究表明头部散热占全身散热的 30%，有效头部保暖可使核心体温维持时间延长 2 倍。

高危人群管理需精准干预。老年人每日监测室内温度，使用智能手环实时监测体温与心率，当体温低于 35.5℃时自动提醒；糖尿病患者需加强血糖控制，避免低血糖诱发血管收缩；心血管病患者冬季减少晨练，选择 10-15 时气温较高时段外出，随身携带硝酸甘油等急救药物。酗酒者需接受戒酒干预，社区定期随访其居住环境的保暖状况。

应急处置培训不可或缺。户外工作者需掌握“3-3-3 原则”：发现有人低温暴露，3 分钟内移至温暖处，30 分钟内更换湿衣，3 小时内监测体温变化；家庭中配备保温毯与温度计，对意外受冻者立即裹紧保温毯，避免揉搓四肢以防诱发心律失常。医疗机构需建立低温急症绿色通道，配备体外循环机、热空气复温系统等专用设备，确保重度患者在“黄金复温时间窗”（体温低于 30℃后 6 小时内）得到有效救治。

总之，低温性心血管功能障碍的发现依赖于对寒冷暴露史、阶梯式临床表现及特征性检查的综合判断；治疗需根据体温分级采用梯度复温策略，重度患者需动用体外循环等高级生命支持；预防则需从环境优化、个体防护到高危人群管理构建全链条防护网。只有将早期识别、规范治疗与科学预防相结合，才能最大限度降低低温对心血管系统的损害。