糖尿病神经病变

作者：王丽杰 北京市通州区玉桥街道玉桥社区卫生服务站

糖尿病患者群体基数庞大、糖尿病神经病变患病率高，亟待关注，我国糖尿病患病率逐年上升，2020CDS指南最新流调数据11.2%，以第七次人口普查结果为基数，全国约1.25亿人患糖尿病。据IDF推测，至2030年我国糖尿病人群预计达1.4亿人。
糖尿病神经病变是糖尿病最常见慢病并发症，一项多中心研究发现我国 DSPN 患病率为 53%
约 50% 的糖尿病患者最终会发生DSPN。
糖尿病神经病变发病机制错综复杂，可能包含1-2：代谢紊乱学说、多元醇代谢通路增强 、
肌醇代谢紊乱 、非酶促蛋白质糖基化 、脂代谢障碍 、氧化应激反应增强 、维生素缺乏
血管病变、血液流变学异常、血管结构障碍、血管活性因子改变、神经营养因子缺乏、神经递质传递异常、免疫学说、免疫损害神经组织结构、抗神经节抗体、抗磷脂抗体、遗传因素。
糖尿病神经病变的分型：1、弥漫性神经病变（1）DSPN 远端对称性多发性神经病变（2）自主神经病变。2、单神经病变。3、神经根神经丛病变。
DSPN和自主神经病变为常见的糖尿病神经病变类型，其中，又以DSPN 为最常见，约占糖尿病神经病变的 75%。
痛性DSPN，50%的糖尿病患者会出现 DSPN 导致的疼痛，亦称为痛性 DSPN。同时也是外周和中枢神经元的改变是重要的发病机制，高糖状态下外周神经伤害感受器的离子通道激活导致神经元超兴奋性。脊髓小胶质细胞活化可以促进脊髓层面神经元超兴奋性。疼痛感受及情绪认知相关的上、下行传导束功能异常。
多发性神经病变可由糖尿病前期引起，原因不明的多发性神经病变患者中有25％~62％可能患有糖尿病。在11％至25％的糖尿病前期患者和神经性疼痛患者中，可发现DSPN的比例为13％~21％。
症状：糖尿病前期的DSPN一般不如显性糖尿病严重，主要影响小纤维，但也可能存在疼痛。
病因：糖尿病前期DSPN的主要病因可能是餐后血糖波动3。其他因素包括血脂异常、肥胖、微血管异常和代谢综合征。
诊断：与DN一样，诊断依赖于临床检查，重点在于小纤维功能的评估1,4,5。
治疗：糖尿病前期DSPN治疗遵循与DN相同的原则。血糖正常是管理的基石，尽管改变生活方式、管理血脂异常和高血压、减肥和戒烟1,2。
一项基于人群的调查中，大约四分之三的老年受试者未意识到自己患有这种疾病。
德国最近开展的一项全国性的教育活动中，57%和82%的患有T2D的患者先前未诊断出疼痛性和无痛性DSPN2。对DN预防实践的重视不够，应通过实施有效的措施来及时发现DSPN。
DSPN的临床表现：主要特征：一般表现为双侧对称性、多发性、感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病进展逐渐向上发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。症状体征：最常见的早期症状是由小神经纤维病变引起的疼痛和感觉异常表现为灼痛、电击样痛和锐痛
其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。感觉异常：若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。多达 50% 的 DSPN可能是无症状。
T2DM患者在确诊时，T1DM患者在诊断后5年应进行糖尿病神经病变筛查，此后至少每年筛查 1 次。建议临床联合应用踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉 5 项检查筛查 DSPN。腱反射检查： 膝反射和踝反射。振动觉检查： 拇趾处使用128 Hz音叉。触压感觉检查： 行10 g单丝（尼龙丝） 检查。针刺痛觉检查： 使用大头针。温度觉检查： 用玻璃试管法或其他凉温感觉检查器具。
DSPN 的诊断主要是依据临床症状和体征；只有在临床表现不典型、诊断不明或疑有其他病因时，转诊或进行神经电生理检查评估。
神经传导测定（NCS） ： 在DPN的诊断中具有重要作用。 其中感觉神经传导异常较神经运动传导异常出现更早， 且更为敏感。
• 针极肌电图检查： 通常无需做， 在有运动神经受累时可出现异常。
• F波和H反射： 可有潜伏期延长， 以下肢神经为著。
• 皮肤交感反应（SSR） 测定： SSR潜伏期的测定可用来判断糖尿病亚临床的自主神经病变。
• 定量感觉测定（QST）： 可为NCS正常的感觉障碍DPN患者提供一些神经病变的依据。