房室传导阻滞

作者：邹煦 北京航天总医院
房室间的传导障碍统称房室传导阻滞，是指冲动从心房传到心室的过程中异常延迟，传导被部分阻断或完全阻断。房室传导过程中(即心房内、房室结、房室束以及束支-蒲肯野系统)，任何部位的传导阻滞都可以引起房室传导阻滞。从解剖生理的角度看，房室结、房室束与東支的近端为传导阻滞的好发部位。房室结的结区传导速度慢而且不均匀，房室束的主干(或称穿入部分)位于两个房室瓣的瓣环间，手术损伤、先天性缺损或瓣环钙化均可累及这个部分，并且房室束的主干、分支、终末部分，以及左東支前后分支与右束支的近端均呈小束支状，范围不大的病变可以累
及全支，甚至同时累及二支、三支。来自心房的冲动经房室束及三分支快速地同时传导至左右心室。三分支的一支或两支传导阻滞并不引起房室传导阻滞，当三分支同时发生同等或不同程度的传导阻滞时，可以形成不同
程度的房室传导阻滞合并束支传导阻滞。房室传导阻滞的分类如下。①按照阻滞程度分类:分为不全性与完全性房室传导阻滞②)按照阻滞部位分类:分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现发病规律和治疗各不相同。③按照病程分类:分为急性和慢性房室传导阻滞，慢性还可以分为间断发作型与持续发作型。④按照病因分类:分为先天性与后天性房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞程度和阻滞部位分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，比较切合临床实际。
一、病因
1.先天性房室传导阻滞
主要见于孤立性先天性房室传导阻滞、合并其他心脏畸形的先天性心脏传导系统缺损、Kearns-Sayre 综合征。
2.原发性房室传导阻滞
主要见于特发性双束支纤维化、特发性心脏支架退行性变。3.继发性房室传导阻滞主要见于各种急性心肌炎性病变(如急性风湿热、细菌性和病毒性心肌炎)、急性心肌缺血或坏死性病变(如急性心肌梗死)、迷走神经功能亢进、缺、电解质紊乱(如高血钾)药物作用(如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等)、损伤性病变(心脏外科手术以及射频消融术)以及传导系统钙化等原因导致的房室传导阻滞。
儿童及青少年房室传导阻滞的主要原因为急性心肌炎和炎症所致的纤维性病变，少数为先天性。老年人持续房室传导阻滞的病因以原因不明的传导系统退行性变较为多见。
二、病理一度及二度I型房室传导阻滞，其阻部位多在房室结(或房室束)，病理改变多不明显或为暂时性的房室结缺血、缺氧、水肿或轻度炎症;二度Ⅱ型房室传导阻滞部位多在两侧束支;三度房室传导阻滞部位多在两侧束支，病理改变较广泛而严重，且持久存在，包括传导系统的炎症或局限性纤维化。急性大面积心肌梗死时，累及房室束、左右束支，引起坏死的病理改变。如果病理改变为可逆的，则阻滞可以在短期内恢复，否则呈持续性。此外，先天性房室传导阳滞患者中可见房室结或房室束的传导组织完全中断或缺如。
三、分型
房室传导阻滞可以发生在窦性心律或房性、交界性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向发生传导阻滞(前向传导或下传阻滞)时，心电图表现为PR间期延长，或部分甚至全部P波后无 ORS 波群。
(一)一度房室传导阻滞
一度房室传导阻滞(A-VB)是指激动从窦房结发出后，可以经心房传导到心室，并产生规则的心室律，仅传导时间延长。心电图上PR间期在成人超过0.20s，老年人超过0.21s，儿童超过 0.18s。一度房室传导阻滞可以发生于心房、房室结、房室束、左右束支，以及末梢纤维的传导系统中的任何部位。据统计发生在房室结的阻滞约占90%，因为房室结的传导纤维呈网状交错，激动在传导中相互干扰，易使传导延迟。在房室束中，由于传导纤维呈纵行排列，所以传导速度较快，正常不易受到阻滞，但在房室束发生病变时，也可使房室传导延迟。发生在束支及末梢部位的阻滞约占6%，发生机制多为传导系统相对不应期的病理性延长。心房率的加速或颈动脉窦按摩引起的迷走神经张力增高可导致一度房室传导阻滞转化为二度】型房室传导阻滞.反之，二度【型房室传导阻滞在窦性心律减慢时可以演变为一度房室传导阻滞。
1.心电图特点
PR间期大于0.20s,每次实性激动都能传到心室,即每个P波后都有一个下传的QRS波(图4-5)。PR间期显著延长时,P波可以隐伏在前一个心搏的T波内,引起T波增高、畸形、切迹,或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴二度【型房室传导阻滞时，PR问期可以随着其前面的RP问期的长或短而相应地缩短或延长。如果体表心电图显示QRS波群的时间与形态正常，则房室传导延迟几