关于心脏杂音的认知

作者：刘亚红 北京市回民医院

有必要指出，对于一名心脏瓣膜病的最优治疗方式，在一定的社会背景下，有很多的因素，包括可用的诊断设备，医生的专业程度，以及病人的期望等等。所以，在一些病例中，最好的处理方式可能会不同于这个指导原则。本指导原则的制定，旨在标准化相关专科医生对正式诊疗方式的选择，从而使其业务能力达到相当程度，并能够对其进行评估。心脏介入检查、治疗和外科手术均由经过专门培训的医生进行，但是在全国范围内，这种做法并不普遍，所以需要着重指出，这些准则只是指导性的，而不是强制性的。

一、对心脏杂音的评估

心脏听诊法仍是心脏疾病筛查中最常见的检查手段。心杂音的发生与以下三个方面相关：⑴心腔内高速血流流经正常瓣膜或畸形瓣膜；⑵由狭窄或形状不规则的瓣膜向扩张的血管或心室内流动；⑶血液流经瓣膜、室间隔缺损或未闭的血管腔内回流或分流。在一些病例中，这些因素共同作用于噪声的形成。单一的心脏杂音并不具有病理上的重要性，但是它经常被用来作为心脏瓣膜疾病，先天性心脏病或其他心脏疾病。心脏收缩时出现的杂音，大部分都不代表有心脏疾病，更多的是由于生理上的血液流速增加所致。然而，在一些心脏疾病（如 AS）诊断中，收缩期杂音是早期诊断的重要指标。除此之外，还可以通过心脏听诊来确定一些心因性症状的病因，此时需要做多个无创性或者有创的心脏检测来确诊，从而为下一步的治疗提供依据。其中，2 D及多普勒超声是目前最有价值的影像学检查手段，（详见 ACC/AHA）。心脏舒张末期杂音及大部分连续性杂音都是病理性的，若被发现则需要进一步的检查以确定诊断。“良性”的持续杂音包括两种：一种是静脉的嗡嗡声，另一种是乳腺内动脉的杂音。

(一)心杂音分级

当听到杂音的时候，要确定其出现的时相、性质、传导部位、音调、强度（1-6级）及持续时间。杂音的特点有递增、递减和平稳三种。心律失常的发生与结束与其病理机制密切相关，而这种差异是由心室间压力梯度所决定的。心杂音类型如表1-1所示，心杂音等级如表1-2所示。

表1-1心杂音分级

1.收缩期杂音⑴完全收缩期杂音⑵舒张后期收缩杂音⑶舒张期杂音⑴舒张期杂音⑴舒张期杂音⑵舒张期杂音⑶收缩期前杂音3.连续性杂音

表1-2心杂音分级标准

1级：最轻微的心外杂音，在检查过程中听不到，需要细心的听诊方可察觉

2级：当检查者把听诊器放在胸腔内时，立即可听见杂音。

3级：是一种音量适中的噪声

4级：声音较大，经常伴有颤抖

5级：当听诊器与皮肤接触时，会发出很大的声音，但离开皮肤后就会消失，并伴随着震动。

6级：最大的噪声，不用触摸胸腔就可听见，且有很强的震动

其主要表现为：心肌收缩期2/6级杂音；5/6度的心外收缩杂音，或类似的。舒张期杂音的强弱典型地由轻，中，重三个方面来指示。

完全收缩性杂音：在心脏收缩过程中，两室间始终存在着显著的压力梯度，例如左右室间的压力梯度。由于心肌内有反向（分流）通道，心肌收缩早期会产生显著的压力差，并可持续到心室收缩末期。

收缩中间杂音（收缩期射出音）：多为升-降型，一般出现在主动脉瓣或肺动脉流出道。当半月瓣打开时，在第一个心音之后，当心室内压升高，当射血流量增大时，这种杂音会变得更强，然后，心脏射血量会逐渐降低，这种杂音也会逐渐消失。当半月瓣打开正常时，这种杂音可能是由于血液流速过快所致，在妊娠、甲亢、重度贫血、动静脉瘘等疾病中都会出现，半月瓣术后的血管扩张，或者胸壁较薄导致的声学传导性增强。大部分良性（无害）杂音在儿童及年轻人中常见，主要表现为从主动脉或肺动脉流出道发出的中间收缩杂音。当血液流经较窄的部位时，瓣膜或瓣下的狭窄也会导致中间的收缩杂音。在二尖瓣返流时也会出现心脏收缩期杂音，但是在乳头肌功能不全所致的三尖瓣反流就比较少见了。但如果是3级或更高的显著的心脏收缩期杂音，则往往需要超音波来与动脉粥样硬化的杂音加以区分。

早期收缩杂音：比较罕见，以第一心音伴有杂音而结束，多见于三尖瓣关闭不全或其他原因导致的急性二尖瓣反流。如果出现大面积的室缺，同时伴有肺动脉高压或小的肌-室间隔缺损，则可能只发生在收缩后期，这是因为其所致的左向右分流在心脏收缩后期很少发生。

最后的收缩杂音：一般较软，声音适中，但是声调更高，最清晰的出现在左心室尖端。心搏血后，杂音不会产生，而是在第二心音或前停止。常见原因为乳头肌局部缺血，梗死，或因左室膨大而引起乳头肌功能障碍。二尖瓣脱垂患者，可能是因为二尖瓣瓣膜在收缩时脱出到了左房，从而导致了后期收缩杂音，同时伴有收缩期的收缩期杂音。

舒张早期杂音：舒张早期杂音是在主动脉瓣膜关闭不全的情况下，伴随着第一心音或随后发生的心室压力比主动脉低。主动脉瓣返流或肺动脉高压所致的高频率主动脉瓣返流杂音，多呈呈递减形式，表现为心脏舒张期反流及返流率迅速降低。当肺动脉压力正常时，由于肺动脉压降低，与右心室间的压力差小，肺动脉返流性杂音表现为中度音调，出现时间略晚。

舒张期杂音：多来源于二、三尖瓣叶，多在舒张期左室充满期发生，且与瓣膜开口尺寸及流经瓣膜口的血流量不平衡相关。虽然舒张中期杂音通常是由二尖瓣或三尖瓣狭窄引起，但是舒张期的血流也会显著增加，例如二尖瓣返流，室间隔缺损，或动脉导管不闭等，都会造成与二尖瓣狭窄相似的杂音。当三尖瓣有大量返流和心房中隔缺损时，流经三尖瓣血流增加，会出现与三尖瓣狭窄相似的杂音。长时间重度主动脉瓣关闭不全时，可在心脏尖端听到一种不明显的舒张期杂音（Austin-Flint杂音），这种杂音可以发生在舒张过程中，也可以发生在收缩期之前，通常与二尖瓣相对狭窄相关。

收缩期前杂音：开始于左室填充后期的心房收缩期，所以只在窦性心律病人中发现，多见于二尖瓣症或三尖瓣症病人。左房或右房粘液瘤也会导致舒张中期杂音，与二尖瓣症或三尖瓣狭窄相似。

连续性杂音：出现在占了心脏循环的高压室和低压室之间的分流者。这种杂音在心脏的收缩阶段，在靠近第二心音的时候是最大的，并且会一直持续到舒张期。有许多因素可以导致连续的心外杂音，但是有瓣膜病人是很少见的。