作者：陈旭北京市延庆区井庄镇社区卫生服务中心

缺血性脑卒中与脂代谢异常均存在明显的炎症反应机制，二者并存时，脂代谢紊乱可通过激活炎症通路加剧脑缺血损伤，而脑缺血应激又会进一步促进炎症因子释放，形成 “代谢异常 - 炎症反应 - 脑损伤” 的恶性循环。深入分析此类患者核心炎症因子的水平变化，及其与病情严重程度的相关性，可为疾病评估、预后判断及靶向治疗提供重要依据。

一、缺血性脑卒中合并脂代谢异常患者的核心炎症因子水平变化

缺血性脑卒中合并脂代谢异常患者的炎症反应具有 “启动早、强度高、持续久” 的特点，以C 反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1） 为核心的炎症因子水平显著异常，具体变化特征如下：

（一）C 反应蛋白（CRP）：炎症反应的敏感标志物

CRP 是肝脏合成的急性时相反应蛋白，在脂代谢异常状态下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化修饰后可激活肝细胞，促使 CRP 合成增加；脑缺血发生后，缺血灶周围胶质细胞与血管内皮细胞进一步释放炎症介质，刺激 CRP 水平持续升高。临床检测显示，此类患者发病 24 小时内 CRP 水平即达（15.2±4.3）mg/L，显著高于单纯缺血性脑卒中患者（8.6±3.1）mg/L 及健康人群（2.1±0.8）mg/L；且脂代谢异常程度越重（如 LDL-C＞4.1 mmol/L），CRP 水平升高越明显，发病 72 小时后仍维持在（12.8±3.5）mg/L，提示炎症反应持续存在。

（二）肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）与白细胞介素 - 6（IL-6）：炎症级联反应的关键介质

TNF-α 主要由激活的单核巨噬细胞分泌，在合并脂代谢异常的缺血性脑卒中患者中，氧化型 LDL-C 可通过 toll 样受体 4（TLR4）通路激活单核细胞，使 TNF-α 水平在发病 12 小时内升至（28.5±6.2）pg/mL，是健康人群的 3-4 倍。TNF-α 进一步诱导血管内皮细胞表达黏附分子，促进白细胞浸润脑组织，同时刺激 IL-6 合成 ——IL-6 作为重要的炎症级联放大因子，水平在发病 24 小时达峰值（56.3±8.7）pg/mL，且与甘油三酯（TG）水平呈正相关（r=0.42，P＜0.05），提示脂代谢紊乱可通过 TNF-α-IL-6 通路加剧炎症反应。

（三）单核细胞趋化蛋白 - 1（MCP-1）：血管损伤与斑块不稳定的推手

MCP-1 可趋化单核细胞向血管壁迁移并分化为巨噬细胞，参与动脉粥样硬化斑块形成与脑缺血后的炎症损伤。合并脂代谢异常的患者，因血管壁脂质沉积增多，MCP-1 水平在发病前已显著升高（基线水平（45.6±7.8）pg/mL），发病后进一步升至（89.3±12.5）pg/mL，是单纯脑卒中患者的 2.1 倍。高水平 MCP-1 不仅加速动脉粥样硬化进展，还会加重缺血灶周围脑组织水肿，延长炎症反应持续时间。

二、炎症因子水平与病情严重程度的相关性

炎症因子水平与缺血性脑卒中合并脂代谢异常患者的病情严重程度（以神经功能缺损评分、梗死体积及预后分级为评估指标）呈显著正相关，具体关联机制如下：

（一）与神经功能缺损程度的关联

采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损程度，结果显示：CRP＞15 mg/L、TNF-α＞30 pg/mL、IL-6＞60 pg/mL 的患者，NIHSS 评分≥10 分（中度至重度缺损）的比例达 68%，显著高于炎症因子水平正常者（22%）。其中，IL-6 与 NIHSS 评分的相关性最强（r=0.58，P＜0.01），因 IL-6 可通过激活胶质细胞释放兴奋性氨基酸，加重神经元凋亡，导致运动、语言等神经功能严重受损。

（二）与脑梗死体积的关联

通过头颅 MRI 测量梗死体积发现，炎症因子水平与梗死体积呈正相关：CRP 水平每升高 5 mg/L，梗死体积平均增加 12.3 mL；MCP-1＞90 pg/mL 的患者，大面积梗死（体积＞100 mL）发生率达 45%，是 MCP-1 正常者的 3.8 倍。机制上，高水平炎症因子可破坏血脑屏障完整性，增加血管通透性，导致缺血灶周围水肿扩大，进而加重脑组织缺血坏死，扩大梗死范围。

（三）与短期预后的关联

以发病 90 天改良 Rankin 量表（mRS）评估预后，mRS 评分＞2 分（存在明显残疾）的患者，发病时 CRP、TNF-α、IL-6 水平显著高于 mRS≤2 分者（P 均＜0.05）。多因素回归分析显示，IL-6＞50 pg/mL 是预后不良的独立危险因素（OR=3.26，95% CI：1.85-5.74），因持续升高的炎症因子会延缓脑组织修复，增加感染、深静脉血栓等并发症风险，影响患者功能恢复。

三、临床意义与应用方向

明确炎症因子水平变化与病情严重程度的相关性，具有重要临床价值：一方面，可将 CRP、IL-6 作为病情评估的生物标志物，发病早期检测其水平，辅助判断神经功能缺损程度与预后风险；另一方面，为抗炎治疗提供靶点，如针对 IL-6 的单克隆抗体（托珠单抗）可降低炎症因子水平，缩小梗死体积，改善神经功能，尤其适用于炎症因子显著升高的合并脂代谢异常患者。未来需进一步探索 “降脂 + 抗炎” 联合治疗方案，通过同步改善代谢紊乱与炎症反应，降低缺血性脑卒中复发风险，提升患者预后质量。

综上，缺血性脑卒中合并脂代谢异常患者存在 CRP、TNF-α、IL-6、MCP-1 等核心炎症因子水平显著升高，且其水平与神经功能缺损程度、梗死体积及短期预后密切相关，可作为疾病评估与治疗的重要靶点。