动态心脏听诊

作者：方丽波首都医科大学附属复兴医院

针对心脏血流动力学出现变异的场景，深入细致的心脏听诊实践至关重要。通过观察心脏杂音强度的动态演变，医生能够精确地识别杂音的来源，并评估其病理意义的存否。不同情境下，心脏杂音强度的变化模式详列于表1-3，为临床诊断提供了重要的参考依据。

在实际操作中，医生需结合患者的体位变化（如平卧位、左侧卧位、坐位前倾等）进行听诊，因为体位改变可能影响心脏与胸壁的相对位置，进而导致杂音强度或性质发生改变。例如，主动脉瓣关闭不全的患者在坐位前倾时，杂音会更为清晰响亮；而二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音则在左侧卧位时更易闻及。此外，呼吸动作对杂音的影响也不容忽视，深吸气时胸腔负压增加，回心血量增多，可使三尖瓣和肺动脉瓣相关杂音增强，深呼气时则相反，有助于区分主动脉瓣和二尖瓣杂音。同时，运动后心脏负荷增加，血流速度加快，原本较弱的杂音可能变得明显，这对于早期发现潜在心脏问题具有重要意义。医生在听诊过程中，还需注意杂音出现的时期（收缩期、舒张期或连续性）、最响部位、传导方向以及与心音的关系等特征，将这些信息与杂音强度的动态变化相结合，再辅以心电图、心脏超声等其他检查结果，才能做出更为准确的临床判断。

在呼吸循环中，观察到右心系统产生的杂音倾向于在吸气阶段显著增强，与此对比，左心系统所发出的杂音则在呼气时更为明显。执行Valsalva动作时，多数心脏杂音的持续时间和强度均会出现缩减。 在特定情况下，即当患者被诊断为肥厚梗阻型心肌病(亦称肥厚型心肌病)时，心脏杂音的强度会显著增强；同时，在二尖瓣脱垂的患者群体中，杂音不仅表现为持续时间的延长，还伴有响度的增加现象。 结束该动作后，右心系统与左心系统间的杂音恢复时间差异显著，这一现象主要归因于血流动力学的变化，即血流通过正常或存在狭窄的瓣口时所产生杂音的动态特征。在运动状态下，血流量的增加使得肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等病变部位的杂音强度显著增强。同时，二尖瓣反流、室间隔缺损和主动脉反流等心脏病变导致的杂音也呈现出相似的响应特性，即在运动期间杂音的响度增高。而对于肥厚型心肌病患者，其特有的杂音在运动过程中通常表现出减弱的趋势，这反映了该疾病状态下心脏泵血功能的特殊变化模式。 在个体由卧位转变为直立状态时，通常观察到心脏杂音的强度减弱，在肥厚型心肌病和二尖瓣脱垂的病理情境下，不仅杂音的幅度显著增加，其持续时间也呈现出延长的趋势。这一现象揭示了特定心脏病变在体位变化时的特异性生理反应，对于临床诊断和理解相关心血管疾病的机制具有重要意义。 在卧位状态下，多数心脏杂音的响度会有所增强，在肥厚型心肌病与二尖瓣脱垂患者中，这种杂音的表现则可能出现显著变化，乃至完全减轻，甚至彻底消失。 下肢抬高时对杂音产生的影响，与患者处于平卧状态时的现象相仿。 在室性早搏后，尤其是在房颤背景下，来自正常或受限的半月瓣的杂音显著增强，这一现象与随后长心动周期的特征紧密相关。与此形成鲜明对比的是，由房室瓣反流导致的杂音呈现出不同的动态变化——在某些情况下，如乳头肌功能障碍，其杂音可能保持稳定甚至减弱；而在其他情形下，则可能出现杂音持续时间的缩短现象。 基于吸入亚硝酸异戊酯后导致的血压下降这一现象，观察到二尖瓣反流、室间隔缺损及主动脉瓣反流所引发的杂音显著减弱，与此形成对比，动脉粥样硬化（AS）所产生的杂音则相应增强。这一变化背后的机制在于，血压的降低促使心脏通过增加每搏量来维持循环系统的有效灌注，从而对不同类型的瓣膜功能产生差异化的生理影响。 继之，因反射性心动过速、二尖瓣狭窄以及存在左向右分流所致的杂音强度显著增加。 此策略有益于区分奥斯汀-弗林特杂音与二尖瓣狭窄引起的杂音。 在探讨二尖瓣脱垂病征时，观察到其杂音表现常呈现为双相特性，具体表现为杂音的质地趋向柔和，同时其响度显著增加，这一现象揭示了该病症复杂且动态的病理特征。 通过使用血压计对双上肢进行短暂的动脉血流阻断，具体操作是将充气压力设定在超过肱动脉收缩压20毫米汞柱（2.70千帕）的水平，这一方法能够显著增强由二尖瓣反流、室间隔缺损以及主动脉瓣反流所引发的心脏杂音。这种方法对其他特定原因导致的杂音并无相同效果。