作者：刘永珍北京市海淀医院
在那些分配的超声心动图中进行的探索性描述性分析,在统计分析计划中有先验的说明,报告了该群体在接受专科诊所治疗和接受初级护理医师治疗方面的结果。多变量分析的主要结果评估影响患者基线特征的考克斯的比例危险回归模型。考虑选择的变量是以前在这一群体中报告的变量 包括年龄、冠状动脉疾病病史、心房节律、日志记录、心室起搏负担、性和糖尿病的发生。报告了调整后的治疗效果主要数据存储在微软EXEREL(V.15)上,主要分析是使用SA进行的。探索性分析使用SPSS统计软件。医学治疗的成就是用皮尔森的 χ 2 分析。随机组之间的生活质量数据报告描述性和分析使用慢性纤维化组织破坏各种器官功能。尽管在治疗方面取得了重大进展,但心脏衰竭造成的死亡率和发病率仍然居高不下,导致生活质量低下。除了以心肌细胞为中心的心力衰竭观点之外,细胞外膜基质(ECM)的改变也对心力衰竭的发展起着重要作用。在此,我们发现蛋白激酶N在心脏成纤维细胞中表达。此外,磷酸化信号传递介导成纤维细胞转化成肌纤维细胞,在分泌大量ECM蛋白中起着中心作用。利用保存的射血分数,使缺血再灌注或心力衰竭模型小鼠心肌纤维化改变和心脏功能障碍减少。我们的结果表明是治疗心力衰竭时心脏纤维化的靶点纤维化是指各种组织的过度生长、硬化和/或疤痕,可归因于细胞外基质(ECM)成分的过度沉积。 .它是由几个器官的各种刺激引起的慢性炎症反应引起的。 纤维化不是一种疾病;但是,慢性纤维化组织破坏了各种器官的功能,在发达世界,纤维化约占死亡总数的一半心脏衰竭是一种全球性流行病,发病率不断上升 .另外,心脏纤维化的严重程度与心力衰竭的进展有关 .心肌梗死是心脏纤维化的典型例子,是导致心脏衰竭的最常见的心血管疾病。心肌细胞因缺血性缺氧而在数小时至数天内发生凋亡,形成纤维化组织以取代建筑完整性的丧失纤维化是防止心肌梗死后心室壁破裂的一个关键过程。然而,慢性纤维化,即在远离梗死的心脏区域的纤维化扩大,会导致房室顺应性改变和心室刚度增加,从而损害心脏输出量。心肌纤维化与未发心衰患者随后住院和死亡有关.近年来,保留射血分数的心力衰竭已被列为心室刚度型心力衰竭的一个亚型。与对照组相比,hfpef患者有严重的心脏纤维化。然而,尽管HFPEF正在成为最常见的心衰形式,其病理生理机制仍不清楚心肌成纤维细胞沉积胶原和其他ECM成分对病理刺激的反应在心脏纤维化中起重要作用在休眠状态下,成纤维细胞无法产生大量的ECM蛋白 .然而,他们在梗死和紧张心脏中向肌成纤维细胞转变。肌成纤维细胞分泌大量ECM蛋白,并增加收缩丝,如末诱导成纤维细胞活化的中枢细胞因子,是预防或减缓纤维化的治疗靶点。抑制剂尚未被用作治疗药物,因为受体抑制调节性T细胞会加剧自身免疫疾病.了解如何利用免疫的有益方面和减缓不适应性纤维化是设计有效的治疗纤维化疾病的关键另外,其他的信号级联,包括小的GTP酶,已经参与心脏成纤维细胞的激活 17 .蛋白激酶N(PKN)是罗州地区的一种效应蛋白激酶,属于植物园依赖性蛋白激酶C(AGC)系。罗阿和其他罗阿介导的信号蛋白在心血管疾病中起着至关重要的生理和病理作用。最近的体内分析表明,ppn生理上有助于高血压的血管张力。另外病理上导致心脏肥大导致心脏衰竭以及胰腺癌的侵袭.然而,ppn在纤维化中的作用尚不清楚。在此,我们研究了在不同的心衰模型中,心肌成纤维细胞中的pkn1/2是否能介导心脏纤维化在我们的心衰模型中,尽管PKN1/2在心脏成纤维细胞中被体外治疗的血管磷酸化(图)。 1 ),在血管引起的心脏收缩功能障碍和心脏纤维化中,PdgFR1/2WT与高血压小鼠无显著性差异(图一)。 2f, g )。这些数据提示Pkn1/2表达于心脏成纤维细胞,而Pkn1/2缺失不影响基底心脏功能和血管引起的心脏功能障碍在心肌梗死后心脏纤维化的发病机制中 30 .为了检查PKN1/2是否能介导米诱导的心脏纤维化,我们使用了一个具有缺血-再灌注(IR)模型的MI,其中左前降动脉被堵塞45分钟。我们检查了在手术7天后的红细胞梗死的改变。缺乏能降低心脏纤维化。然后,用超声心动图评估心脏功能。
