血脂异常如何诱发脑卒中

作者：秦爱华    延庆县大榆树镇卫生院

在各类心脑血管疾病中，脑卒中是危害极大的一种，它具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，严重威胁人类健康。而在众多引发脑卒中的危险因素里，血脂异常是尤为隐匿却又影响深远的一项，悄无声息地为脑卒中的发生埋下隐患。

血脂，是血液中脂质的统称，主要包含胆固醇、甘油三酯、磷脂等。正常情况下，血脂在体内维持着精妙的平衡，参与身体的能量代谢、细胞结构构成等重要生理活动。但当这种平衡被打破，血脂异常就会接踵而至，常见的表现有总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）水平升高，以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）水平降低。

血脂异常诱发脑卒中，主要是通过动脉粥样硬化和血液黏稠度改变这两大机制，而这是一个长期且复杂的过程。

血脂异常，尤其是 LDL - C 水平升高，堪称动脉粥样硬化的 “始作俑者”。当血液中 LDL - C 增多，它就像不受控制的“垃圾车”，会穿越血管内皮细胞的间隙，进入血管内膜下。在这里，LDL - C 会被氧化修饰，变身成氧化型低密度脂蛋白（ox - LDL）。ox - LDL 极具 “破坏力”，它会吸引血液中的巨噬细胞前来 “清理”。巨噬细胞大量吞噬 ox - LDL 后，自身会变成 “大腹便便” 的泡沫细胞。泡沫细胞不断堆积、死亡，释放出更多脂质和炎症因子，同时刺激血管平滑肌细胞增生、迁移，分泌胶原等物质包裹这些脂质核心。久而久之，在血管壁上就形成了向外隆起的动脉粥样硬化斑块，血管管腔也随之变窄，影响血液流动。

随着病情发展，动脉粥样硬化斑块逐渐长大，其内部脂质核心越来越大，外部纤维帽却越来越薄，成为易损斑块。在血流的不断冲击、血压突然升高（如情绪激动、用力排便时）、血管痉挛等因素刺激下，易损斑块就像脆弱的“定时炸弹”，随时可能破裂。一旦破裂，斑块内部高度致血栓的物质瞬间暴露在血流中，血小板被迅速激活，大量聚集粘附在破裂口；同时，凝血系统也被激活，形成交错的纤维蛋白网，与血小板紧密结合，快速形成血栓。这个血栓如果就地增大，就会完全堵塞所在位置的脑血管；若部分或全部脱落，随着血流漂移，最终会卡在远端更细的脑血管中，无论哪种情况，都会导致脑组织缺血缺氧，引发缺血性脑卒中。

除了动脉粥样硬化，血脂异常中的甘油三酯升高，也会在脑卒中的发病机制中扮演 “帮凶” 角色。高甘油三酯血症常伴随着富含甘油三酯的脂蛋白（如极低密度脂蛋白 VLDL 及其残粒）升高，这些脂蛋白同样能进入血管壁，促进斑块形成和发展。而且，高甘油三酯还会使血液变得黏稠，流动速度减慢，如同变浓稠的糖浆，增加了微血栓形成的风险，进一步提高了腔隙性脑梗死等缺血性脑卒中的发病几率。

而 HDL - C 作为“好胆固醇”，本应发挥抗动脉粥样硬化的作用。它能将血管壁上多余的胆固醇逆向转运回肝脏进行代谢，就像勤劳的“清洁工”，保持血管的清洁通畅。但当血脂异常导致 HDL - C 水平降低时，这种保护作用减弱，血管更易受到脂质沉积和动脉粥样硬化的侵害，脑卒中风险也相应增加。

大量临床研究和统计数据都有力地证实了血脂异常与脑卒中之间的紧密联系。比如，亚洲人群中，总胆固醇每升高 1 摩尔 / 升，脑卒中发生率就会增加 25%；甘油三酯水平每增加 30% ，缺血性卒中的风险增加 2%；而低密度脂蛋白（LDL - C）每降低 1mmol/L，卒中相对风险下降 21.1% 。

血脂异常就像隐藏在暗处的 “杀手”，一步步为脑卒中的发生创造条件。我们应重视血脂健康，定期体检监测血脂水平，通过合理饮食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式，必要时配合药物治疗，积极防控血脂异常，从而有效降低脑卒中的发病风险，守护生命健康。