皮肤溃烂从病理机制到临床诊疗的深度解析

作者：何京生北京市石景山医院

  皮肤作为人体最大的器官，不仅是抵御外界病原体的第一道屏障，更能直观反映机体的健康状态。皮肤溃烂作为一种常见的临床症状，可由多种因素引发，其背后往往隐藏着复杂的生理与病理交互过程。从轻微的擦伤感染到严重的慢性难愈性创面，皮肤溃烂的诊疗始终是临床医学关注的重点，而对其机制的深入理解则是制定有效干预方案的前提。皮肤溃烂的本质是皮肤组织连续性中断及细胞坏死、脱落的病理过程。正常情况下，皮肤具有强大的自我修复能力：当表皮受损时，基底细胞会迅速分裂增殖，沿着创面边缘迁移，逐步覆盖缺损区域；真皮层的成纤维细胞则合成胶原蛋白，构建新的结缔组织支架，同时血管内皮细胞形成新生毛细血管，为修复提供营养支持。这一过程受到多种细胞因子的精密调控，如血小板衍生生长因子（PDGF）促进细胞增殖，转化生长因子-β（TGF-β）加速组织重塑，任何环节的紊乱都可能导致修复受阻，进而发展为溃烂。 感染是引发皮肤溃烂最常见的诱因之一。当皮肤屏障被破坏后，金黄色葡萄球菌、链球菌等致病菌易趁虚而入，释放的外毒素和酶类会直接损伤组织细胞，同时引发局部炎症反应。中性粒细胞在清除病原体的过程中释放的氧自由基和蛋白酶，若过度激活则会“敌我不分”，破坏正常组织和生长因子，形成恶性循环。糖尿病患者由于血糖控制不佳，高糖环境会抑制免疫细胞功能，削弱抗感染能力，同时导致血管病变，使皮肤组织血液灌注不足，一旦出现微小损伤，便极易发展为难以愈合的糖尿病足溃疡，这也是临床中慢性溃烂的典型案例。除感染外，血液循环障碍是另一类重要病因。下肢静脉曲张患者因静脉瓣膜功能不全，血液回流受阻，静脉压力升高，导致毛细血管通透性增加，血液成分渗出到组织间隙，引发局部水肿和营养不良。长期的静脉高压会使皮肤逐渐失去弹性，色素沉着，轻微摩擦即可造成破溃，形成淤积性溃疡。此类溃疡多位于小腿下1/3内侧，创面边缘不规则，周围皮肤常伴有湿疹样改变，若不及时改善静脉回流，溃烂往往反复发作，病程可达数年甚至数十年。 自身免疫性疾病也可能以皮肤溃烂为主要表现。系统性红斑狼疮患者体内的自身抗体攻击血管内皮细胞，引发血管炎，导致皮肤供血不足，出现边界清楚的溃疡，常伴雷诺现象和光敏感；白塞病则因血管炎累及全身小血管，表现为口腔、生殖器的复发性溃疡，皮肤针刺反应阳性。这类溃烂的治疗不仅需要局部创面处理，更依赖免疫抑制剂对原发病的控制，否则单纯的外科换药难以阻止病情进展。在皮肤溃烂的诊疗中，精准评估是制定方案的基础。临床医生通常会通过创面面积测量、分泌物培养、组织病理学检查等手段，明确溃烂的病因和严重程度。对于感染性溃烂，需根据药敏试验选用敏感抗生素，同时采用清创术清除坏死组织，为肉芽组织生长创造条件；缺血性溃疡则需通过改善循环，如使用血管扩张剂、高压氧治疗等，增加组织供氧；慢性难愈性创面可采用生长因子凝胶、富血小板血浆（PRP）等生物制剂，促进细胞增殖和血管新生。近年来，组织工程皮肤的应用为大面积溃烂患者带来新希望，其含有的活性细胞和细胞外基质，能模拟正常皮肤结构，加速创面修复。护理在皮肤溃烂的愈合过程中同样至关重要。对于长期卧床的患者，定时翻身、使用防压疮气垫可有效预防压疮性溃烂；糖尿病患者需严格控制血糖，同时每日检查足部，避免赤足行走和烫伤；下肢溃疡患者则应避免久站久坐，适当抬高患肢，配合弹力袜促进静脉回流。这些看似基础的措施，却是阻断溃烂进展、促进愈合的关键环节。皮肤溃烂的诊疗不仅是对单一症状的处理，更是对机体整体状态的调控。从感染控制到循环改善，从免疫调节到营养支持，每一个环节都需要多学科协作，才能实现“标本兼治”。随着再生医学和分子生物学的发展，未来或许能通过基因编辑修复受损的修复机制，或利用干细胞技术构建功能性皮肤替代物，为皮肤溃烂的治疗开辟新路径。而对于普通人而言，了解皮肤溃烂的常见病因，做好日常防护，及时处理微小损伤，便是预防其发生的最有效手段。