心动心动图

作者：唐翔 北京市回民医院

在心脏血液动力学改变的同时，细心地做听诊，如果听到杂音的强度是动态的，通常可以有助于医师对其来源及是否具有病理意义做出准确的诊断。

常见的心杂音变化方法

呼吸右侧心功能的杂音往往在吸入时加强，而左侧心功能则是在呼出时较大 Valsalva运动进行这个运动后，大部分的心杂音都会变短，强度也会降低。除上述两种情况外，肥大性阻塞性心肌病（肥大性心肌病）患者的杂音响度增高；二尖瓣脱垂的病人，其杂音持续时间较长，且声音较大。在此过程中，在运动过程中，由于血流流经正常或狭窄的瓣膜而引起的杂音（例如，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄），会使右心功能的杂音更快地回到基本水平；二尖瓣返流，室间隔缺损，主动脉返流的杂音也明显增加；肥大性心肌病心杂音一般在运动中消失。在站立状态下，大部分杂音都减弱，但是二尖瓣肥大及脱垂性的杂音则会明显增加，同时也会有更长的杂音出现。大部分杂音在卧位时均有明显的增高，而由肥厚性心肌病及二尖瓣脱垂所致的杂音则明显减少或消失。下肢抬起对心脏心杂音的作用与仰卧位相似。室性前收缩后或室性期前收缩后或心房颤动持续较长时间，半月瓣内的杂音响度明显增高；与此形成对照的是，心房瓣膜返流所致的杂音仍未改变或减弱（在乳头肌功能障碍中出现），或者是杂音持续时间较短。亚硝异戊酯吸入后，二尖瓣返流、室间隔缺损及主动脉瓣返流所致的杂音均被降低，而 AS则因每搏容量增大而加重。二尖瓣叶狭窄及左向右分流所致之杂音亦因反射心动过速而加重。这种方法可以帮助区分Austin-Flint型杂音与二尖瓣狭窄型杂音。二尖瓣脱垂杂音通常表现为双相，表现为软、响度增加。暂时性阻断动脉血流量的方法是通过血压计阻断双下肢血液流动，也就是当血管内的压力大于2 0 mmHg时，二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、主动脉瓣关闭不全，而对其他原因所致的杂音则不受影响。

(三)其他特征

其他的心外或心外的征象，也可以提示心杂音的重要性，以帮助判断是否有必要进行进一步的检测。如果病人有静脉毒品史，伴有发热，皮肤瘀斑，Osler"s结节和 Janeway病变，但没有肺动脉高压，那么就可以认为这是一个三尖瓣关闭不全，同时也是一种感染性心内膜炎。

其他的心脏信号也是判断心脏杂音的一个重要指标。在瓣听诊区可听到2/6度的中间收缩杂音，并伴有稳固的第二心音，这可能是心房中隔缺损的表现。如果在主动脉瓣区发现第二心音（A2）减弱、消失或反向分裂，则提示动脉粥样硬化的发生。在主动脉瓣听诊区，如果在吸入或呼出时出现早期的收缩射出声音，则提示存在主动脉瓣瓣双叶瓣膜异常。但在肺主动脉瓣区及左侧胸骨上出现的收缩期喷射音，则说明该部位有狭窄。左侧胸腔上方2/6的收缩杂音，并伴有微弱的、缓慢的上升速度，提示急性动脉粥样硬化。因为年龄的关系，一些老年人，甚至是重度 AS的病人，可能感觉不到微弱的脉象脉，或者是变缓的脉搏。一些有助于判断左室流出道阻塞位置的因素如表1-4所示。

对判断左心流出道阻塞位置有帮助的因素

瓣下狭窄瓣上狭窄肥大心肌病

4、40岁以上的人比较容易出现瓣膜钙化。

主动脉升支扩大少见少见

心室早后动脉压差增大增缩

瓦氏操作法对心脏骤停杂音强度的效果减低减低减低增加

主动脉瓣返流杂音是很少见的

第四心音在重度时不常见也不常见

第二心音的反向分裂，有时会有无无环是很普遍的

喷出的卡拉音大部分是可见的，不是很少见的或没有的

最大的声音是在胸骨的右侧，也就是第二个肋骨之间。

不稳定，不稳定，不稳定，下降，突然发生。

(四)有关征候

如果出现了心杂音，就应该询问病人是否有任何症状（见图1-1）。比如，如果病人出现了心脏收缩期杂音，同时伴有晕厥、心绞痛或充血性心力衰竭等临床表现，那么他的病情往往会比没有任何临床表现的病人更加迅速。2- D及多普勒超声能确定 AS的发生情况。类似地，有动脉栓塞史或怀疑有内膜炎的病人，伴随着中期的心脏收缩杂音，需要进一步的相关测试以确定其重要性。当病人出现心外杂音，并出现心内膜炎症状时，应该做心脏超声检查。

与此形成对照的是，大部分的儿童和年轻人，在没有其他心脏症状的情况下，在详细的病史和体检之后，可以不必再做进一步的检查。特别要指出的是，高龄病人，多数合并有高血压，主动脉瓣膜钙化、血管扭曲和弹性减退，主动脉瓣膜钙化，主动脉瓣膜瓣听诊区可听到中期收缩杂音，而病人并没有任何临床表现。此杂音需与轻度至重度 AS区分，后者多见于老年患者。心电图对发现无左室肥厚有重要意义，但与常规超声心动图相比，其价值较低。