欢迎光临妙手医生大药房! 注册
网站导航 互联网药品交易服务资格证书编号:粤C20150017
手机版
  • 扫一扫

    扫一扫
    妙手购药更方便

  • 扫一扫

    扫一扫
    下载妙手医生

首页 > 医生头条> 医疗资讯新闻> 心衰再各指南中的研究

心衰再各指南中的研究

妙手医生

发布时间:2022-09-02阅读量:1947次阅读
温馨提示:以下内容是针对圆心大药房网上药店展示的商品进行分享,方便患者了解日常用药相关事项。请患者在用药时(处方药须凭处方)在药师指导下购买和使用。

作者:王翠娣 北京医院

在NYHA功能III级或ACC/AHA C期HF患者中,充血通常占主导地位。在这一阶段,几乎所有因心衰住院的患者都是因为容量过大。直到HFrEF患者进展到D期,卒中量(SV)才明显减少,通常伴有左心室进一步扩。这是由左心室收缩功能的渐进性损害引起的,这通常与不同程度的功能性二尖瓣反流有关,进一步损张前向SV。值得注意的是,HFrEF的血流动力学进展可能存在个体差异,异常血流动力学参数不是HF严重程度的唯一决定因素。

作为参考,射血分数定义为左室SV与左室舒张末期容积(EDV)的比值。在患有ACC/AHA B期HFrEF的无症状患者中,左室射血分数降低主要是由于左室EDV增加,尽管SV一般正常。在有症状的C期患者中,射血分数的降低再次受到EDV增加的驱动。然而,与B期患者相比,这些患者的左室舒张末压(EDP)也升高,这会影响肺动脉压、右心功能和全身静脉充血,并解释进行性运动受限。此外,尽管C期患者的心输出量在静息状态下通常正常,但在运动压力下通常无法适当增加。因此,毫不奇怪,C期HF治疗的基础是利尿剂以缓解充血(减少EDP),从而降低肺动脉压力,减少症状,降低住院频率,并减缓进展至更晚期。神经激素拮抗剂被证明可以延长生存期,也可用于促进反向重建(EDV减少)或至少预防进展(稳定EDV)。在这一阶段,充血可能随着频率的增加和对利尿剂的抵抗力的增加而发生,不幸的是,对预后的准确评估很困难,没有一个单一的临床、血流动力学或实验室变量、测试或风险评分能够准确地发挥这一作用。虽然没有具体的指导方针,也缺乏关于转诊至AHFTC的最佳时机的证据,但最近发布的专家共识文件建议了应触发转诊的某些案例场景。尽管有许多预测工具有助于风险分层,这些工具比主要心脏病专家更适合在AHFTC中使用。主治医师应依赖简单、易于获取和普遍可用的变量。最近发表的一份关于心衰患者护理的共识文件确定了一个简单的首字母缩写“我需要帮助,其中列出了作为转诊触发因素的变量。我们改变了最初建议的左心室射血小于20%至小于25%的分数,因为我们认为在这一点上,应该已经考虑对患者进行高级治疗评估。经常伴有肾功能下降,尽管静息心输出量在解除充血后测量时并未严重降低。最终疾病发展到终末期。“我需要帮助”记忆中反映的体征和症状应促使转诊进行移植评估如功能状态下降、需要肌力、对利尿剂治疗产生抵抗、出现低血压、无法提高滴定率或维持先前良好耐受的药物,与以下方面的发展方向相同:终末期HF。该阶段具有不同的特点,不同的病程,需要不同的治疗。

2013年ACC/AHA指南参考了2009年美国心衰学会指南中晚期心衰的定义:“真正难治性心力衰竭患者可能有资格接受专门的高级治疗策略,如MCS、促进液体清除的程序、持续性肌力输注、心脏移植或其他创新或实验性手术程序,或临终关怀,如临终关怀”欧洲心脏病学会将晚期心衰定义为包括NYHA功能III或IV级、低射血分数、楔压和右房压升高、频繁住院、B型利钠肽增加、液体潴留和压力测试时低峰值耗氧量的综合特征。欧洲心脏病学会的最新立场声明更新了标准,没有重大修改。所有定义都缺乏对晚期心衰需要不同治疗策略的认识,原因很简单,许多晚期心衰患者的一个关键因素是确定低心输出量综合征的前向血流减少。在D期,SV明显降低,通常伴有进一步的左心室扩张。左室收缩功能的进行性损害通常与功能性二尖瓣反流的不同程度有关,这进一步损害了前向SV。反过来,SV的降低会触发额外的神经激素和自主神经激活以及代偿性心动过速。神经激素激活导致钠和水潴留、EDP增加和右心超负荷,从而进一步干扰左室舒张功能和收缩功能。随着这一过程的进展,运动诱发的SV和心输出量减少(客观上可以测量为峰值耗氧量的减少和通气效率的损害)在休息时也变得明显。最终,由于适应性机制不再能够补偿心功能的丧失,患者无法耐受传统的神经激素拮抗剂,因此观察到全身血压下降。

以上内容仅供参考