心脏杂音的评价

作者：揭秉章首都医科大学附属复兴医院

心脏听诊当前依然是筛查心脏疾病最为普遍采用的技术手段之一。 心脏杂音的发生主要关联于三个关键因素：一是高速血液在正常或非正常的瓣膜处流动；二是前方血液穿越狭窄或形态不规则的瓣膜后注入扩大的血管或心室腔；三是血液通过瓣膜关闭不全、室间隔缺损或动脉导管未完全闭合而产生反流或分流现象。 在特定条件下，这些多种因素协同作用，共同构成了杂音的产生机制。 一个心脏杂音可能并非直接揭示病理学特征，却往往是心脏瓣膜疾病、先天性心脏缺陷或其他心脏病症的重要提示，值得临床医生深入评估与解读。 多数心脏收缩期杂音并非指示心脏疾病的存在，而是与生理状态下血液流动加速紧密相关。 在另一方面，收缩期杂音作为诊断某些心脏疾病的关键指征（例如主动脉瓣狭窄），尤其在患者缺乏明显自觉症状的情况下，其作为首次揭示病情的重要听诊发现，显得尤为重要。 心脏听诊在识别并解析特定心源性病症的致病机制方面扮演着重要角色。在这种背景下，为了实现精确诊断并奠定后续治疗策略的基础，通常需要综合运用一系列非侵入性或侵入性心脏检查技术，以全面评估心脏功能及病理状态。 在非侵入性检查技术领域，二维心脏超声与心脏多普勒超声检查扮演着至关重要的角色，其临床应用的详尽指导原则可见于美国心脏病学会与美国心脏协会联合发布的超声心动图指南。 心脏舒张期杂音与多数连续性杂音属于病理现象，一旦出现，应立即实施进一步的检查程序，旨在精确确定其病因与性质。 "良性"持续性心音包括静脉性嗡鸣音及乳内动脉杂音两种类型。

（一）心脏杂音的分类与分级

在进行准确的心脏听诊时，应精确识别杂音的出现时相、特性、传导路径、音质、强度（等级1至6）以及持续时长，从而全面评估心脏状况。杂音的特征包括递增型、 递减型与平台型这两种趋势构成了我们分析的核心范畴。 确切地确定杂音起始与终止的时间点，这一现象与心脏的病理学基础紧密相关，具体依赖于心动周期内两个心腔间能够引发反流（即分流）的压力梯度变化时机。 心脏杂音的分类如表1-1所示，而其分级情况详列于表1-2中。

表1-1心脏杂音的分类

1． 针对心脏杂音的不同特征，我们可以将其细分为以下几类：全收缩期杂音与收缩中期杂音，尤其是收缩期喷射音，以及收缩早期与中、晚期杂音，分别代表了心脏在不同阶段的异常活动。在舒张期，杂音可以进一步划分为舒张早期的高调或低调杂音，舒张中期杂音，以及在收缩期之前出现的舒张晚期杂音。连续性杂音则指示了心脏在收缩和舒张过程中持续存在的异常流动现象。

表1-2心脏杂音的分级

1级：在最微弱的声音频率下，其产生的杂音往往难以在初次听诊时即刻捕捉，通常需要通过细致且专注的听诊过程方能辨识并确认其存在。

2级：检查者将听诊器置于胸部后，可以即时捕捉到的异常心音。

3级：是中等响度的杂音

4级： 较响的杂音常伴震颤

5级：通过触碰皮肤即能清晰感知的听诊器所捕捉到的响亮杂音，一旦移开皮肤便不再可闻，同时伴随着明显的震颤现象。

6级：最明显的杂音特征是，即便听诊器未直接接触胸壁，亦能清晰可闻，并伴有显著的震动感。

具体表示方法为：2/6级与5/6级的收缩期杂音分别代表了心脏瓣膜功能不全的不同程度，前者提示轻度异常，后者则表明明显的病理状态。 舒张期杂音的幅度一般依据其强度被分类为轻微、中等或是显著三个级别。

全收缩期杂音：在全面的心脏收缩周期内，观察到两个心腔之间始终存在着显著的压力梯度，左心室与左心房之间，以及右心室与之相对的心腔之间。 鉴于存在异常的分流通道现象，心脏在收缩初期便会出现显著的压力差异与反流情况，并且这一状态将持续到心脏收缩周期的末尾阶段。

关于收缩中期杂音，亦即所谓的收缩期喷射音，其典型表现通常表现为递增-递减模式，这一现象常见于血液在主动脉瓣或肺动脉的流出通道中喷射时产生。 杂音的起始点位于首次心音之后的瞬时阶段，这是在心室压力达到足以使二尖瓣或三尖瓣开启的时刻。随着心脏泵送血液量的增加，杂音的强度相应增强。反之，当心脏泵送的血液量减少时，杂音的幅度也随之降低。 在半月瓣开放功能正常的条件下，杂音的产生通常归因于血流加速现象，这一情况常见于心输出量显著增加的病理状态，包括但不限于妊娠、甲状腺机能亢进、严重的贫血以及动静脉瘘的形成。杂音也可能源自半月瓣后血管的扩张，或是由于胸壁过薄导致声音传导效率增强所致。 在儿科及青少年人群中，多数无害性杂音常见于心音的收缩中期，源自主动脉或肺动脉的血流动力学异常，这一现象普遍体现了年轻个体心脏功能的正常变异。 瓣膜性病变或瓣膜下狭窄能引发收缩中期杂音现象，该杂音的强度部分取决于血液流经狭窄区域时的速度，这一动态过程体现了心血管系统中血流动力学的复杂性。 在评估心脏杂音时，观察到中晚期杂音的出现可能与二尖瓣反流相关，尤其是由乳头肌功能障碍所引起的情况；这种现象在三尖瓣反流背景下，特别是由于乳头肌功能不全导致的，相对较为罕见。 针对三级或更高强度的明显收缩期中期杂音，通常有必要执行超声心动图检查，以精确区分其是否由主动脉瓣狭窄（AS）引起。

收缩早期杂音：相对罕见的杂音现象，特征在于与第一心音同步出现，直至心脏收缩的中期阶段终止，这一临床表现常见于无显著肺动脉高压的三尖瓣关闭不全及某些导致急性二尖瓣反流的未明病因之中。 针对大室间隔缺损伴随肺动脉高压或小的肌部室间隔缺损的情况，由于在心脏收缩末期左向右分流相对较少，由此产生的杂音特征往往局限于收缩早期或中期，这一现象揭示了心内分流模式与杂音产生之间的密切关联。

收缩晚期杂音：通常情况下，此类声音表现较为温和，具有中等强度，且频率较高，在心脏左室的心尖部位最为清晰可闻。 杂音通常在心脏射血阶段较晚时期显现，其持续直至第二心音的出现或在此之前终止。通常是由于乳头肌缺血、 梗塞乃是由左心室扩张引起乳头肌功能障碍所致的一种病理现象。 针对二尖瓣脱垂患者，其病理特征表现为心脏在收缩期时二尖瓣瓣叶脱出至左心房，这一过程可导致收缩晚期杂音并伴有典型的喀拉音现象，然而即便存在收缩晚期杂音，也可能并不伴随喀拉音的出现。

舒张早期杂音：在主动脉瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全的情况下，当心室压力在舒张期低于主动脉（或肺动脉）压力时，即可引发舒张早期杂音的产生，这一声音通常与第二心音同步出现或稍后到来。 高调主动脉瓣反流性杂音的发生，往往与肺动脉高压导致的肺动脉反流相关联，其特征表现为递减模式，这一现象直接关联于心脏舒张期反流量及反流速度的急剧下降过程。 在肺动脉压力处于正常水平时，若观察到肺动脉反流性杂音呈现出中等强度且出现时间稍晚，则可归因于肺动脉压力相对较低的状态，导致其与右心室之间的压力梯度较小。在这种生理背景下，肺动脉在关闭过程中所经历的反流血量也相应较少，进而使得杂音的产生相对减弱，体现了这一病理或生理现象的微妙特性。

舒张中期杂音：常见的血流反流现象源自二尖瓣及三尖瓣，主要发生在心室的早期充盈阶段，其频率与瓣口的尺寸以及心脏在舒张期通过该瓣口的血液流量之间存在不平衡状态密切相关。 尽管舒张中期杂音通常与二尖瓣或三尖瓣狭窄相关联，其成因也包括舒张期血流量显著增加的情况，在存在严重二尖瓣反流、室间隔缺损或动脉导管未闭的病理状态下，通过二尖瓣的血流量增加会诱发类似二尖瓣狭窄的杂音现象；同样地，在三尖瓣发生大量反流以及房间隔缺损时，通过三尖瓣的血流量增加亦能导致类似三尖瓣狭窄的杂音产生。 对于持续且严重的主动脉瓣关闭不全而言，患者的心尖部常能听到一种低调的舒张期杂音，即所谓的Austin-Flint杂音。这一杂音的出现并非偶然，它与二尖瓣的相对性狭窄密切相关，可能发生在舒张期的中段或接近收缩期的起始阶段，揭示了心脏内部复杂的血流动力学变化。

收缩期前杂音：起源于心室充盈晚期的心房收缩现象，这一特征性表现仅在窦性心律的个体中出现，且多见于二尖瓣或三尖瓣狭窄患者的临床诊断中。 左心房或右心房的黏液瘤同样能够引发与二尖瓣狭窄或三尖瓣狭窄相似的中期舒张期杂音现象。

连续性杂音：于高压腔与低压腔之间存在分流现象，此情况在整个心动周期内普遍存在。 杂音通常起始于心脏的收缩期阶段，在接近第二心音时达到其最大响度，并延续贯穿整个心脏舒张期。 引起连续性心脏杂音的因素多样，在心脏瓣膜疾病患者中，这一现象较为罕见。