心律不齐的原因

作者：揭秉章 首都医科大学附属复兴医院

心律不齐是常见的多种器质性心脏病，最常见的是冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、风湿性心脏病，特别是心力衰竭、心肌炎、风湿性心脏病。在基础健康人或植物神经紊乱的病人中，也经常出现心律不齐。其他原因包括：电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用，以及中枢神经系统的病变。部分原因尚不清楚。

【与心律不齐相关的心电解剖学与生理学】

一、心脏起搏传导系统心脏主要是由正常的心肌纤维构成，少数是具有特殊分化的心肌纤维，而这些纤维构成了心脏起搏传导系统。心脏起搏传导系统主要有：窦房结、结间束、房室束、希司束、左右束支和波顷野纤维网络。窦房结是在右心室上腔静脉的入口处，它是一种起搏点，它控制着心脏的正常功能。房室结在房间隔底部，卵圆窝下，三尖瓣内瓣叶和冠状窦开口之间，形成房室束。房室束也称为希司束，它的近端是一种主要的或穿透的组织，它通过中央纤维，沿着室间隔一直延伸到间隔的肌肉顶部（分支）。首先是左束支的后部，然后是左支支，然后是右支支，形成三个支系。穿过中央纤维组织时，穿过二尖瓣和三尖瓣环，而分支部靠近室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣。左束支后分支粗短，早期呈扇状分支；左束支前、右束支较长，分支较迟，在心内膜下的两侧束支走向心尖分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌（图1）。

窦房结和房室结之间有三条结间束，分别为前、中、后三条结间束。房室束末端与房室结、房室束主干相连的一种结间束。

心房肌和心室肌间存在纤维环，使心房激动不能通过心肌传递到心室，而房室和房室束是仅有的传导途径。

心脏传导系统的血供：窦房结、房室结、房室束主要由右冠脉提供，房室速分支、左束支、右束支、左束支后分支、左束支后分支供血。

窦房结、房室结均有大量的副交感神经。前者来源于右迷走神经，后者来源于左侧迷走神经。

二、心肌的电生理特征心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性。1.自律性的心肌细胞能够周期性地、重复地、自发地去极（从极化向去极化），从而引起整个心脏的电气和力学运动，这就是所谓的自律性。窦房结、结间束、房室交界处、束支、普刹野纤维网等都具有自律性；心房肌、房室结的房结区、结区、心室肌的自律性较差，而心房肌、房室结的房-、结区、心室肌的自律性较差。

自律性的产生机理是很复杂的，目前已知舒张期胞膜中钠离子和/或钙离子内流、钾离子外流，当钠离子和/或钙离子内流大于钾离子外流时，薄膜中的负电势逐渐下降，达到临界值后，就会发生自发去极化，从而形成工作电势。

心肌细胞的自律性主要由以下几个方面所决定：①最大舒张期膜电势；②临界电势；③自动去极化的斜率。在最大舒张期，膜电位下降，除极坡度变陡，阈电位与静态膜电位相近时，自律性增强；在三种情况下，除极梯度的作用最大（见图2）。窦房结是正常心脏中自律性最高的一种，而其他自律性心肌在舒张期自发除极尚未到达临界电位之前，由窦房结向下传递的冲动所激发，这两种冲动被称作最高和可能的起搏点。

上：第四位相的极化斜率从 a到 b，自律性降低

下：从1变为2 （很小），自律性下降最大舒张期电位自1变为2 （少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2 （更负），同时阈电位自1转为2 （少负）自律性更低

2.兴奋性，即压力性，当受到适当的内部或外部的适当的刺激时，心肌细胞会发生极化和复极化，从而产生运动电势，这就是所谓的兴奋或压力。能够诱发动作电势的刺激叫做“临界”，而能够导致运动电势最低的“临界”刺激叫做“临界”，而能够导致“临界”的“临界”。心肌细胞的兴奋程度通过阈值刺激强度来测量，当刺激大于阈值时，就会使心肌细胞兴奋程度降低，而低于阈值时，则会使心肌细胞兴奋性升高。

运动电势的形成机理：当心肌细胞处于静止状态时，细胞膜中的负电势是比较稳定的。这是因为细胞中的钾离子浓度比细胞外高20-30倍，所以钾离子被排出体外，携带着正电荷，而含有大分子的阴离子无法穿过细胞膜，从而阻碍了正电荷的外泄。刺激阈值可以激发心肌细胞，从而产生运动电位。首先，在细胞膜上打开了一条快的钠通道，因为钠离子的浓度比细胞内高出10-20倍，而膜中的电位就会变成负电位，然后大量的钠离子进入到细胞中，使得膜中的负电位很快就会变成+30-+40毫伏，从而形成一个0 （去极）的操作电位。然后，钠通道被部分封闭，钠离子停止了快速的内流，钾的流出，膜的电势开始降低（第一阶段，快速的启动复极）。然后，钙、钠离子缓慢向内流动，钾离子缓慢排出，膜电位变化较小（2位相，复极缓慢）。然后，加速钾离子的流出，使薄膜电势迅速降低到静态薄膜电势（第三阶段，最后迅速复电极），舒张期的静态薄膜电势被称作第四阶段。自组织细胞位相4钠离子内流（普刹野细胞）和/或钾离子向外（窦房结细胞）的外流，使得膜电位逐渐下降，当到达临界电位时，自动去极化。不受约束的细胞（图3）的位相4薄膜电势是不变的。从位相0开始到位相3的终止时间被称作操作电位时间限制。近年来，随着心肌细胞电生理的不断发展，以及电位夹具、夹具等技术的不断发展，人们对心肌细胞膜的离子通道和离子流动状况也有了新的认识。

图3：左：运动电势和不应期心肌细胞的反应曲线 a, b, c是细胞对刺激反应的反应

a-不能传播的局部反应b-能传播的第一个反应 c-第一个正常的反应

窦房结、房室结的运动电位曲线与其他部位的运动电位曲线不同，主要表现为：0位相除极缓慢，振幅较低，位相1,2，位相4除极梯度陡峭，静态膜电压和临界电压都较低（静态膜电势-40--70毫V，门限-30--40毫V，心室肌等在-90毫V和-60毫V之间）。最近研究表明，这两个位置0的电离是由钙、钠两种离子在缓慢的内流作用下产生的，所以我们称之为慢反应。其他部分的心肌细胞是通过钠离子迅速的内流形成的，所以称为快反应细胞。两组细胞在电生理上存在着明显的差异：慢反应细胞具有较高的自我调节能力和较差的传导能力；而快速反应电池的导电特性是稳定的。

图4：窦房结细胞的运动电势（慢性）

右：快速反应性心肌细胞的运动电位

以下几个因素会影响心肌细胞的兴奋：

⑴膜电势：在-55 mV以下，没有一种强烈的刺激能使细胞产生兴奋（或产生应激），在-55~-80 mV之间，如果超过临界值，则会导致细胞的部分或全部被清除；在-55~-60 mV之间，由细胞的局部电离所引起的激动不能传递到相邻的细胞。-在60~80 mV之间，虽然可以通过细胞去极激发来传递，但0位相除极慢、振幅较低、动作时间较短、反应时间较短、反应速率较低、反应速率较低。在非极化状态下，心肌细胞的兴奋状态随着复极化程度的变化而变化，在膜电势回到-55 mV之前为绝对不应期，在-60 mV之前为非应期，-55~-80 mV是相对不应期（图3）。在相对不应期出现之前，存在着一段较短的易惹期，即易受外界刺激而产生的折返和异位心律。

慢反应细胞的不应期可以持续到复极结束。随着动作时间的增加，不应期也随之增加。缓慢心率、低钾及奎尼丁等药物均能延长动作电位的时间，并相应地延长了不应期。

⑵膜反应性：在不同的膜电势下，心肌细胞的去极反应，也就是所谓的膜反应性。在相同的膜电位下，心肌细胞位相0除极速率和幅度较大，膜反应能力较强，兴奋性较高，膜响应曲线向左侧移动；相反的，膜的反应能力较差，兴奋度较低，膜的反应曲线向右移动。

⑶静态膜电势与临界电势的差异：当心肌细胞的静态膜电位接近临界电位时，其兴奋程度较高，而在临界电位附近，其兴奋程度较低。

3.传导性心肌细胞具有向相邻细胞传递冲动的特性，即传导性。对传导的影响主要是：①受传脉冲的作用（动作电位相位0除采率和幅度）；②心肌细胞接收冲动时的反应；③心肌纤维的物理特性，例如对冲击传递的阻力，而后者则受到纤维的粒径、方向和结构的一致性、胞间粒径和分布的影响。如果脉冲自身的活性较高，那么接收脉冲的心肌细胞的反应能力越强，或者心肌纤维的直径越大，其方向和结构越接近，血管盘的阻力越低，其传导速率就越快。房室结细胞位相0去极速度慢，振幅低，结心脏肌的纤维方向与组织不协调，因此，其传导速度较慢，易出现传导障碍。

迷走神经主要分布于窦房结、心房、房室结、希司束近端，其作用是通过释放乙酰胆碱来减缓四极化的速率，进而使窦房结的自律性下降，进而使可能的起搏点除极。同时，迷走神经也可以减少心房肌的不应期，从而使房室结的不应期延长，从而引起相应的传导异常。交感神经在心脏的各个部位分布，窦房结、房室结中有大量的交感神经，它们释放去甲肾上腺素后，窦房结及异位起搏点的自律性增加，不应期缩短，冲动传导加快。右星状神经节主要控制着心房和窦房结，而左星形神经节则是以心室为主。

其他影响心率、心律的因素还包括激素（如：肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等）、电解质（钾、钠、钙、镁）、血酸碱度、氧、二氧化碳张力等。