神经病理性疼痛基础认知

作者：王晓梅 北京市通州区玉桥街道玉桥社区卫生服务站

1，临床表现
神经病理性疼痛临床表现复杂多样，且病程较长，多数超过3个月。对这种疼痛通常描述是刀割，针刺，电击，烧灼样；
主要四大临床表现：自发性疼痛—无任何外界刺激患者感到疼痛，机体无任何外界刺激而出现的疼痛症状，可在神经损伤后数天或数周内发生，
痛觉超敏：即非痛刺激（如轻微羽毛刺激）所引起的疼痛
痛觉过敏：对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，是由组织损伤后痛阈降低所致，出现疼痛程度被夸大的情况
感觉异常—是自发的或诱发的一种不愉快的异常感觉，如感觉减弱、蚁行感、虫爬感、痒感、麻木感、射击样感觉，都归为疼痛
和其他疼痛患者相比，神经病理性疼痛简称NeP，，来自2010年西欧5个国家包括英国、法国、西班牙、德国、意大利的国际健康调查（ NHWS ）的数据，在过去1个月内经历疼痛的患者中，将认为疼痛为NeP和认为疼痛为其他慢性疼痛而非NeP的患者相比较，发现NeP患者伴随睡眠障碍、焦虑和抑郁的比例更高，严重降低患者生活质量，给国家的医疗系统造成了极大的负担，
2.诊断
因此，临床上早期筛查鉴别尤为重要，在众多神经病理性疼痛筛查量表中，ID Pain量表是公认的最为简单便捷的筛查工具，通过6道题了解患者疼痛的症状、部位、痛觉超敏情况，来筛查是否为神经病理性疼痛。例如说·：您是否有被针刺般疼痛，您出现的疼痛是否如灼烧或者如火烧般，您出现的疼痛是否有麻刺感，您出现的疼痛是否如触电样，您的疼痛是否会因触碰衣服或床单加剧，您的疼痛是否只出现在关节部位，如果出现了1分，则不完全排除神经病理性疼痛。如果出现了2分或者3分，则需要考虑神经病理性疼痛，如果出现了4分或者5分，则需要高度考虑神经病理性疼痛。同时除了IDpain量表以外，还需要进行疼痛强度的评估，用视觉模拟量表{VAS}和数字分级量表{NRS}二者任选其一进行辅助评估
3.核心发病机制
·尽管神经病理性疼痛细分种类很多，发病机制复杂，但最核心发病机制是中枢敏化。
我们要了解，疼痛产生的通路有三条，有两条上行传导通路，分别负责疼痛的感知和情感的体验，一条下行抑制传导通路，负责调解痛觉信号
（当患者受到伤害感受性的刺激，会通过两条上行通路，将痛觉的信号和负面的情感体验信号传达到大脑，我们会感到疼痛且有烦躁，生气等不愉快的体验。而另外一条下行通路会在一定程度上调节抑制痛觉与体验，使他们既能对人体起到警示作用，又能让这些痛觉与负面体验能够被接受）
如果伤害感受性的刺激长时间存在，不断刺激神经传导通路，两条上行通路会逐渐变得异常兴奋：在这个过程中，脊髓背角电压门控钙通道上的 a2-δ亚基过度表达，钙离子大量内流，钙离子依赖的神经递质过度释放，神经元过度兴奋；同时下行通路的抑制作用也会降低，痛觉放大…最终导致了中枢敏化，也就是提高疼痛传导的灵敏度，降低疼痛耐受性阈值，引发痛觉过敏、痛觉超敏
中枢神经系统伤害性神经元对传入的反应增强称为中枢敏化
电压门控钙离子通道的改变是中枢敏化的重要影响因素
中枢敏化可提高引起疼痛传导的灵敏度，降低引起疼痛的刺激阈值，引发痛觉过敏、痛觉超敏，使急性疼痛转化为慢性疼痛
4.治疗
抗惊厥类钙通道调节剂普瑞巴林，加巴喷丁目前为止是最为推荐的一线用药，包括在IASP
NeuPSIG2015指南，加拿大共识2014，中国2012共识，NICE2013，EFNS2010带状疱疹神经痛，中枢性神经痛，多发性神经痛12，包括子啊国内外适应症都主要以治疗pnh，纤维肌痛为主
2020版周围神经病理性疼痛共识指出，神经病理性疼痛治疗原则是早期干预，积极对因治疗，药物是主要治疗手段，不仅要缓解疼痛还要治疗抑郁焦虑睡眠障碍共患疾病。
尽管治疗药物有多种，但钙通道调节剂是国内外各大指南推荐的神经病理性疼痛的一线用药，也是拥有最多A级证据的治疗药物。
普瑞巴林是第二代钙通道调节剂，与α2-δ亚基结合，调节钙内流，能够缓解中枢敏化