治疗骨质疏松

作者：张旭 延庆区南菜园社区卫生服务中心

全世界约有2亿以上人群患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第六位。我国骨质疏松患者居于世界首位，现有约9000万，占总人数的7.1%。
骨质疏松是由多种原因导致的骨密度和骨质量的下降，骨微结构被破坏，骨脆性增加，易骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。
　　常见的骨质疏松病因包括以下几种：
　　1、内分泌紊乱。如糖尿病、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等疾病。中、老年人性激素分泌减少就是导致骨质疏松的重要原因之一。
　　2、生活方式因素。不良的生活方式例如经常不晒太阳、熬夜、缺乏锻炼，会影响骨头的新陈代谢，导致骨质疏松。
　　3、药物因素。使用某种药物时间过长，包括肾上腺糖皮质激素，抗癌症药物，抗癫痫药品等亦会造成骨质疏松。
　　4、消化吸收因素。如慢性胃炎、胃大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症等患者常常伴有骨质疏松。
　　5、遗传因素。骨质疏松有一定遗传性。
　　综上所述就是骨质疏松的常见病因，骨质疏松的发病和治疗因素都是十分复杂的，具体发病机制还在不断深入研究中。
从发病机制，骨质疏松症又可以分为三类：
生理性退行性病变的原发性骨质疏松症、因其他疾病或药物引起的继发性骨松症、以及特发性骨松。而这些骨松症的根本问题，在于体内的维生素D不足。因此补充维生素D，也成为了骨松症的基础治疗方法。目前，临床主要维生素D制剂有两大类：普通维生素D以及活性维生素D，活性VD又可分为阿法骨化醇和骨化三醇。
在维生素D类中，普通维生素D、阿法骨化醇、骨化三醇这三种关联和区别都是什么呢？普通维生素D首先需要先经过肝脏羟化、之后再经过肾脏共两次羟化，才能转变为最终的活性形式：1,25双羟基D3(又称1,25(OH)2D3)。而在肾脏的羟化过程，也正是整个合成代谢的“限速”步骤。 而相比而言，阿法骨化醇D激素的前体，只需经过一步羟化，同时因为不经过肾脏代谢所以也不受到肾脏功能、限速制约。药学性质的不同，也导致了二者的D激素提升效果出现差异：
阿法骨化醇治疗不仅能显著提高D激素水平，而且效果呈剂量依赖性，而普通VitD不能。
自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来,维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现. 我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究, 以及由他们提出并命名的 "肾性骨营养不良" 得到了国际学者的广泛认可. 维生素D及其相关制剂 (或称类似物) 的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势. 然而, 维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在, 全球约有超过10亿人群的血清25羟维生素D (25 hydroxyvitamin D, 25OHD) 水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30μg/L (75 nmol/L) 水平, 因此维生素D作为基本健康补充剂用于骨质疏松症的防治. 维生素D在体内经过两步羟化后形成1,25双羟维生素D [ 1, 25-dihydroxyvitamin D, 1,25( OH) 2 D ] , 后者是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生理作用, 又被称为 "D激素" 或 "活性维生素D". 近年来, 有许多与维生素D结构相似且具有活性维生素D样作用的化学物质 (活性维生素D类似物) 被不断开发并应用于临床, 特别是用于骨质疏松症、 佝偻病、 慢性肾脏病和皮肤病等疾病. 随着维生素 D 受体( vitamin D receptors, VDR) 和25OHD-1α-羟化酶 ( 1α-hydroxylase, CYP27B1) 在许多骨外组织中被发现, 维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康, 其在肌肉、 心血管疾病、 糖尿病、 癌症、 自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注, 维生素D已成为临床及基础研究的热点。
维生素D与体内免疫系统息息相关，因此阿法骨化醇还可通过调节多种细胞因子，全方位促进骨形成，减少骨流失。同时，可通过提高肌肉质量、增加能量供给、改善肌肉结构
具体：阿法骨化醇可增加肌肉细胞中的能量物质(ATP和磷酸肌酐)， 同时增加快速运动纤维(FTa纤维)的量和相对比例。 ATP：三磷酸腺苷，它是一种含有高能磷酸键的有机化合物，它的大量化学能就储存在高能磷酸键中，ATP是生命活动能量的直接来源，但本身在体内含量并不高。