汉语拼音
LiuSuanQingLvBiGeLeiPian
成份
本品主要成份为：硫酸氢氯吡格雷。
化学名称：甲基( + )-(S)-α-邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶-5(4 H)-乙酸酯硫酸氢盐
性状
本品为白色或者类白色圆形薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色
产品介绍
氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：
1、近期心肌梗死患者（从几天到小于 35 天），近期缺血性卒中患者（从 7 天到小于 6 个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。
2、急性冠脉综合征的患者
-非 ST 段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
3、用于 ST 段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
用法用量
●成人和老年人
口服给药，与或不与食物同服。
300 mg 仅作为负荷剂量用于急性冠脉综合征的患者:
‐非 ST 段抬高性急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死)患者，应以单次负荷量氯吡格雷 300 mg 开始(合用阿司匹林 75 mg～325 mg/日)，然后以氯吡格雷 75 mg 每日 1 次连续服药。因为服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过 100 mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药 12 个月，用药 3 个月后表现出最大效果。
‐ST 段抬高性急性心肌梗死: 应以单次负荷量氯吡格雷 300 mg 开始，然后以氯吡格雷 75 mg 每日 1 次给药，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过 75 岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药 4 周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过 4 周后的获益进行确证。
●儿童和未成年人:
尚无在儿童中使用的经验。
禁忌
1.对本品活性物质或任何成分过敏。
2.严重的肝脏损害。
3.活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
4.哺乳。
注意事项
由于出血和血液学不良反应的危险性, 在治疗过程中一旦出现出血的临床症状, 就应马上进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样, 因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂或溶栓药物治疗的病人应慎用氯吡格雷。病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和/或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯吡格雷与华法林合用。
在需要进行择期手术的患者，如抗血小板治疗并非必须，则应在术前停用氯吡格雷 7 天以上。氯吡格雷延长出血时间，患有出血性疾病(特别是胃肠、眼内疾病)的患者慎用。应告诉患者，当他们服用氯吡格雷(单用或与阿司匹林合用)时止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况(部位和出血时间)。在安排任何手术前和服用任何新药前，病人应告知医生，他们正在服用氯吡格雷。
应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP)，有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血，伴有神经系统表现、肾功能损害或发热。TTP 可能威胁病人的生命，需要立即采取血浆置换等紧急治疗。
因缺乏有关研究数据，急性缺血性卒中(7 天之内)患者不推荐使用氯吡格雷。
再次发生缺血性事件的风险较高的近期短暂性缺血事件发作或缺血性卒中的患者，阿司匹林和氯吡格雷联合用药没有显示出比单用氯吡咯雷更有效，然而增加出血的风险。
细胞色素 P450 2C19(CYP2C19)：
遗传药理学：CYP2C19 慢代谢者中，服用推荐剂量的氯吡格雷其活性代谢物的血药浓度减低，抗血小板作用降低。现有检测患者 CYP2C19 基因型的方法。
由于氯吡格雷部分地通过 CYP2C19 代谢为其活性代谢物，服用抑制此酶活性的药物可能降低氯吡格雷转化为活性代谢物的水平。药物相互作用的临床相关意义尚不能确定。不推荐联合使用强效或中度 CYP2C19 抑制剂。
肾功能损害：
肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限，所以，这些患者应慎用氯吡格雷。
肝功能损害：
对于可能有出血倾向的中度肝脏疾病患者，由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限，所以这类患者应慎用氯吡格雷。
患有罕见的遗传性疾病—半乳糖不耐症，Lapp 乳糖酶缺乏症或葡萄糖—半乳糖吸收不良的患者不应使用此药。
服用氯吡格雷后，未见对驾驶或机械操作产生影响。
孕妇及哺乳期妇女用药
·怀孕期
因尚无妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用氯吡格雷。动物实验无直接或间接的证据表明氯吡格雷对怀孕，胚胎/胎儿的发育，分娩或出生后成长存在有害作用。
·哺乳期
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物可从乳汁中排出，但不清楚本药是否从人的乳汁中排出。
药理毒理
毒理学研究：
在大/鼠和狒狒进行的`临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用 75 mg/天氯吡格雷获得暴露量的 25 倍。人体接受^治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。
大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响(胃炎，胃溃疡和/或呕吐)。
以每天高达 77 mg/kg 的剂量，小鼠服用 78 周，大鼠服用 104 周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天 75 mg)大 25 倍。
经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学-研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或间接作用。
药代动力学
健康人多次口服/氯吡格雷 75 mg 以后，氯`吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药 2 小时后低于定量限(0.00025 mg/L)。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有 50% 药物被吸收。
氯吡格雷广泛^地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的 85%。多次口服氯吡格雷 75 mg 以后，该代谢物的血药浓度约在服药后 1 小时达峰(约为 3 mg/l)。
氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成 2-氧基-氯吡格雷，继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素 P450 同功酶 2B6 和 3A4 调节，1A1、1A2 和 2C19 也有一定的调节作用。体外已经分离出这种活性硫醇代谢物，它可迅速、不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。
在 50～150 mg 的剂量范围内，氯-吡格雷的主要循环代谢物的药代动力学为线性(血浆浓度与剂量成正比)。
体外试验显示，氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为 98% 和 94%)，在很广的浓度范围内为非饱和状态。
人体口服14C 标记的氯吡格雷以后，在 5 天内约 50% 由尿液排出，约 46% 由粪便排出。一次和重复给药后，血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为 8 小时。
氯吡格雷 75 mg 每日一次，重复给药后，严重肾损害病人(肌酐清除率 5～15 ml/min)的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人(肌酐清除率 30～60 ml/min)和健康受试者。与健康受试者相比，尽管对 ADP 诱导的血小板聚集的抑制较低(25%)，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷 75 mg 的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
健康志愿者及患有肝硬化(Child-Pugh class A 或 B)病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。结果表明，氯吡格雷 75 mg 每天一次连续给药 10 天，安全、耐受性好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。然而，肝硬化组和健康志愿者组间血中主要循环代谢物浓度、对 ADP 诱导的血小板聚集的作用和出血时间的影响均相当。
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