用法用量
对大多数病人，通常起始和维持剂量为每天一次50mg。治疗3至6周可达到最大降压效果。在部分病人中，剂量增加到每天一次100mg可产生进一步的降压作用。
对血管容量积不足的病人(例如应用大剂量利尿剂治疗的病人)，可考虑采用每天一次25mg的起始剂量(见注意事项)。
对老年病人或肾损害病人包括做血液透析的病人，不必调整起始剂量。对有肝功能损害病史的的病人应考虑使用较低剂量(见注意事项)。
本品可同其他抗高血压药物一起使用。
本品可与或不与食物同时服用。
执行标准
《中国药典》2020年版二部和国家药品监督管理局标准YBH06452020
孕妇及哺乳期妇女用药
当孕妇在怀孕中期和后期用药时，直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤，甚至死亡。当发现怀孕时，应该尽早停用本品。尽管没有怀孕妇女使用本品的经验，但使用氯沙坦钾进行的动物研究已证明有胎儿及新生儿损伤和死亡，其机制被认为是通过药物介导而对肾素-血管紧张素系统作用所致。人类胎儿从怀孕中期开始的肾灌注，取决于肾素-血管紧张素系统的发育，因此，如果在怀孕的中期和后期应用本品，对胎儿的危险会增加。尚不知道氯沙坦是否经人乳分泌。
老年用药
在临床研究中本品的有效性和安全性没有年龄差异。
不良反应
1.在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法令、西米替丁、苯巴比妥、酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。 2.已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。这些相互作用的临床结果还没有得到评价。 3.与其他抑制血管紧张素II及其作用的药物一样，本品与保钾利尿药(如：螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利)、补钾剂、或含钾的盐代用品合用时，可导致血钾升高。 4.与其他抗高血压药物一样，非甾体抗炎药吲哚美辛可降低氯沙坦的抗高血压作用。
注意事项
低血压及电解质/体液平衡失调血管容量不足的病人(例如应用大剂量利尿药治疗的病人)，可发生症状性低血压。在使用本品治疗前应该纠正这些情况，或使用较低的起始剂量。(见用法用量)。肝功能损害药代动力学资料表明，肝硬化病人氯沙坦的血浆浓度明显增加，故对有肝功能损害病史的病人应该考虑使用较低剂量(见用法用量)。肾功能损害由于抑制了肾素?血管紧张素系统，已有关于敏感个体出现包括肾衰在内的肾功能的变化的报导；停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。对于双侧肾动脉狭窄或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的病人，影响肾素?血管紧张素系统的其他药物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有类似的报导。停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。
药物相互作用
1.临床试验发现本品耐受性良好 ；不良反应轻微且短暂，一般不需终止治疗。应用本品总的不良反应发生率与安慰剂类似。 2.在对原发性高血压的临床对照研究中，发生率≥1％，与药物有关，发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外，不足1％的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报导。临床研究中至少两个病人或受试者使用氯沙坦后发生潜在的严重不良事件或发生率。
药理毒理
药理作用 血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素Ⅱ在多种组织内与AT1受体结合（如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏），产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素Ⅱ受体亚型为AT2，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。 氯沙坦为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与AT1受体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物（E−3174）可以阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素Ⅱ所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管紧张素II拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。 氯沙坦可选择性地作用于AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶Ⅱ）。所以，与阻断AT1受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿（氯沙坦1.7%，安慰剂1.9%）与氯沙坦无关。 毒理研究 遗传毒性： 氯沙坦钾的微生物突变试验、V-79哺乳动物细胞突变试验、体外碱洗脱试验和体内外染色体畸变试验结果均为阴性。氯沙坦钾活性代谢产物的微生物突变试验、体外碱洗脱试验和体外染色体畸变试验结果均为阴性。 生殖毒性： 雄性大鼠经口给予氯沙坦钾剂量达150mg/kg/天，未见对生育力的明显影响。雌性大鼠给予氯沙坦钾，200/300mg/kg/天剂量组可见黄体数、着床数和C阶段的活胎数明显降低（p＜0.05），100mg/kg/天剂量组可见黄体数降低；但以上发现与药物的相关性尚不明确，因为在妊娠大鼠经口给予上述剂量的氯沙坦钾未见对着床、着床后丢失率以及分娩时窝存活动物数的明显影响。大鼠连续7天经口给予氯沙坦钾125mg/kg/天，氯沙坦及其活性代谢产物的系统暴露量（AUCs）分别约为人体最大推荐剂量（100mg/天）时暴露量的66倍和26倍。 氯沙坦钾对大鼠胎仔及新生大鼠有毒性，包括体重下降、生理和行为发育迟缓、死亡及肾毒性。除了低至10mg/kg/天剂量即可影响新生大鼠体重增长外，其它毒性反应均出现在大于25mg/kg/天（按体表面积计，约相当于人体最大推荐剂量的3倍）剂量组。以上毒性归因于妊娠晚期和哺乳期的药物暴露。大鼠妊娠晚期的胎仔血浆以及乳汁中均可检测到较高浓度的氯沙坦及其活性代谢产物。 致癌性： 小鼠或大鼠分别给予最大耐受剂量的氯沙坦钾，小鼠连续给药92周剂量达200mg/kg/天，大鼠连续给药105周剂量达270mg/kg/天，未见致癌性。雌性大鼠给予氯沙坦钾270mg/kg/天，胰腺腺泡腺癌发生率轻微升高。小鼠和大鼠最高剂量时的氯沙坦和活性代谢产物系统暴露量，分别约为50kg体重成人100mg/天暴露量的30倍和15倍（小鼠）、160倍和90倍（大鼠）。
药代动力学
吸收：本品口服吸收良好，经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物 ；生物利用度约为33%。氟沙坦及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3-4小时达到峰值。本品与食物同服时，氯沙坦的血浆浓度没有明显变化。 分布：氯沙坦及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率>=99%，主要是与蛋白结合。氯沙坦的分布容积为34升，在大鼠体内进行的研究显示氯沙坦几乎不能通过血脑屏障。 代谢：静脉注射或口服氯沙坦后，约14%的剂量会转化为活性代谢产物。经静脉注射或口服14C标记的氯沙坦钾，循环血浆中的放射活性主要来自于氯沙坦及其活性代谢产物。试验中，约1%的个体仅有很少量的氯沙坦转化为活性代谢产物。处活性代谢产物外，也有非活性代谢产物产生，包括丁基侧链羟化产生的两种主要代谢产物和少量的N-2葡萄糖甘酸思唑。 消除：氯沙坦机器活性代谢物产物的血浆清除率分别为600ml/分钟和50ml/分钟。肾清除分别为74ml/分钟和26ml/分钟，口服氯沙坦钾时，约4%的剂量以原形经尿液排泄，6%的剂量以活性代谢的形式经尿液排泄。口服氯沙坦钾达200mg时，氯沙坦及其活性代谢产物的药代动力学为线性。口服给药后，氯沙坦及其活性代谢产物的血浆浓度呈多级指数下降，终末半衰期分别为2系哦啊是和6-9小时，每日一次给药100mg时，氯沙坦及其活性代谢产物在血浆中无明显蓄积。氯沙坦及其代谢产物经胆汁和尿液排泄。人口服14C标记的氯沙坦事，35%的放射活性出现在尿中，58%出现在粪便中。对仁静脉注射14C标记的氯沙坦时，尿和粪便中的放射活性分别为43%和50%。
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